HSL/Sírio - Hospital Sírio-Libanês (DF) — Prova 2024
Uma criança de 8 anos foi conduzida pelo pai ao pronto-socorro devido a histórico de febre súbita, registrando até 38,8 ºC nas últimas duas semanas, que parcialmente cede ao uso de antipiréticos, mas retorna. Inicialmente, apresentou tosse, odinofagia, rinorreia e faringite (Figura I). Após atendimento inicial com prescrição de antitérmicos e observação, a criança desenvolveu fadiga intensa, prostração, aumento do volume abdominal e notou-se "caroços no pescoço" (Figura II). Diante desses novos sintomas, foi trazida para reavaliação. O hemograma solicitado revelou uma anemia leve normocítica e normocrômica, enquanto o leucograma quantitativo estava dentro dos parâmetros normais, sem achados relevantes, exceto pela observação em lâmina periférica de um linfócito (Figura III).A partir do quadro clínico exposto, bem como achado de exame complementar e os assuntos correlatos que ele suscita, julgue:Entre as neoplasias malignas associadas, incluem-se Linfoma de Burkitt Africano, Linfoma de Hodgkin bem como o carcinoma nasofaríngeo:
EBV = Mononucleose + Linfócitos atípicos + Risco de Burkitt/Hodgkin/Nasofaringe.
O vírus Epstein-Barr (EBV) possui alto potencial oncogênico, estando associado a diversas neoplasias malignas devido à sua capacidade de imortalizar linfócitos B.
O Vírus Epstein-Barr (EBV), ou Herpesvírus Humano 4, é um dos vírus mais comuns em humanos, com soroprevalência global superior a 90%. Embora a infecção primária seja frequentemente assintomática em crianças ou se manifeste como mononucleose em adolescentes, o vírus persiste de forma latente no organismo. Sua associação com o carcinoma nasofaríngeo é particularmente forte em populações do sudeste asiático, sugerindo fatores genéticos e dietéticos contribuintes. Na prática clínica, o reconhecimento da linfocitose atípica é crucial para o diagnóstico diferencial de síndromes febris prolongadas e linfadenopatias na infância e juventude.
O EBV infecta predominantemente linfócitos B através do receptor CD21. O vírus estabelece uma infecção latente onde expressa proteínas nucleares (EBNAs) e proteínas de membrana (LMPs). A LMP-1, por exemplo, mimetiza o receptor CD40, ativando vias de sinalização (como NF-kB) que promovem a proliferação celular e inibem a apoptose. Em contextos de imunossupressão ou translocações genéticas específicas (como c-myc no Linfoma de Burkitt), essa proliferação descontrolada leva à transformação maligna.
A apresentação clássica da mononucleose infecciosa primária consiste em febre, faringite (frequentemente com exsudatos) e linfadenopatia generalizada, especialmente na cadeia cervical posterior. Outros achados comuns incluem fadiga intensa, esplenomegalia (risco de ruptura esplênica) e hepatomegalia. Laboratorialmente, observa-se linfocitose com presença de linfócitos atípicos (células de Downey), que são linfócitos T citotóxicos reagindo às células B infectadas.
É a forma endêmica do Linfoma de Burkitt, fortemente associada à coinfecção por EBV e malária em regiões da África Equatorial. Caracteriza-se clinicamente por massas tumorais de crescimento rápido na mandíbula ou ossos da face em crianças. Histologicamente, apresenta o padrão de 'céu estrelado' devido aos macrófagos fagocitando detritos celulares em meio a um mar de células B neoplásicas. A translocação t(8;14), que coloca o oncogene c-myc sob controle do promotor da cadeia pesada de imunoglobulina, é a marca genética da doença.
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