UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2025
Homem de 56 anos apresentou, de forma súbita há dois dias, tonteira giratória de forte intensidade, acompanhada de náuseas, e episódios ocasionais de vômitos, desencadeada ao se virar na cama ou rodar a cabeça abruptamente. Nega alterações auditivas. Refere já ter tido episódios prévios nos últimos anos. Ao exame, verifica-se nistagmo horizontal na mirada lateral esquerda. A principal hipótese diagnóstica nesse caso é:
Vertigem súbita ao virar na cama + nistagmo posicional - perda auditiva = VPPB.
A Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) é causada pelo deslocamento de otocônias para os canais semicirculares, manifestando-se como vertigem breve desencadeada por mudanças na posição da cabeça.
A Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) é a causa mais frequente de vertigem na população geral, com maior incidência em idosos e após traumatismos cranianos leves. O quadro clínico clássico é de uma tontura rotatória intensa que surge ao deitar-se, levantar-se ou virar-se na cama, frequentemente acompanhada de náuseas. A ausência de sintomas auditivos ou neurológicos focais é um marcador importante de benignidade e origem periférica. O diagnóstico é eminentemente clínico e confirmado pela manobra de Dix-Hallpike. Ao realizar a manobra, o médico observa o nistagmo: no caso do canal posterior, ele é tipicamente vertical superior e torcional. A compreensão da anatomia dos canais semicirculares é vital para aplicar a manobra de reposicionamento correta. Embora 'benigna', a VPPB impacta severamente a qualidade de vida e aumenta o risco de quedas em idosos, tornando o diagnóstico correto e o tratamento imediato com manobras de reposicionamento uma intervenção de alto valor clínico.
A Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) ocorre devido ao deslocamento indevido de pequenos cristais de carbonato de cálcio, chamados otocônias ou otólitos, da mácula do utrículo para os canais semicirculares (mais comumente o canal posterior). Existem dois mecanismos principais: a canalolitíase, onde os cristais flutuam livremente na endolinfa do canal, e a cupulolitíase, onde os cristais aderem à cúpula da ampola. Quando o paciente movimenta a cabeça no plano do canal afetado, o movimento desses cristais gera uma corrente endolinfática anormal que estimula as células ciliadas, enviando um sinal errôneo de rotação ao cérebro, resultando na sensação de vertigem e no nistagmo característico.
A diferenciação baseia-se na duração e nos gatilhos. Na VPPB, a vertigem é sempre posicional, súbita e dura segundos (geralmente < 1 minuto). Diferente da Neurite Vestibular, onde a vertigem é constante e dura dias, ou da Doença de Ménière, que se associa a sintomas auditivos (perda auditiva flutuante, zumbido, plenitude auricular) e dura horas. A Enxaqueca Vestibular pode mimetizar a VPPB, mas geralmente há história de migrânea e os episódios podem ocorrer sem gatilho posicional. O exame físico com a manobra de Dix-Hallpike é o padrão-ouro: na VPPB, observa-se nistagmo com latência, fatigabilidade e paroxismo, o que não ocorre em causas centrais.
O tratamento da VPPB não é farmacológico, mas sim através de manobras de reposicionamento de partículas. Para o canal semicircular posterior (o mais afetado), a Manobra de Epley ou a Manobra de Semont são altamente eficazes, com taxas de sucesso superiores a 80-90% em uma única sessão. Essas manobras utilizam a gravidade para conduzir os otólitos de volta ao utrículo, onde são reabsorvidos ou deixam de estimular os canais. Medicamentos supressores vestibulares (como cinarizina ou meclizina) devem ser evitados, pois não tratam a causa e podem retardar a compensação vestibular central. Exercícios de reabilitação de Brandt-Daroff podem ser indicados para casos refratários ou domiciliares.
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