SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2025
Uma paciente de 62 anos de idade, obesa, que tem histórico de diabetes mellitus tipo 2 há 10 anos, procurou o ambulatório com queixas de parestesia nos pés e dificuldade de cicatrização de uma lesão no pé direito há três semanas. Encontra-se em uso de metformina e glimepirida. Ao exame físico, apresentou PA = 150 mmHg X 90 mmHg. FC = 86 bpm, FR = 18 irpm, SatO2 = 98%. Observou-se lesão úlcero-necrótica em planta do pé direito com bordas mal delimitadas e ausência de sinais inflamatórios exuberantes\n\nNo caso clínico citado, qual é o principal fator de risco para o desenvolvimento da úlcera diabética?
Principal fator de risco para úlcera diabética → Hiperglicemia persistente (neuropatia/vasculopatia).
A hiperglicemia crônica é o motor primário das alterações neuropáticas e vasculares que culminam na perda de sensibilidade e má perfusão, facilitando úlceras no pé diabético.
O pé diabético é uma das complicações mais debilitantes do Diabetes Mellitus. A fisiopatologia é multifatorial, envolvendo a tríade: neuropatia, angiopatia e imunodeficiência. No entanto, a hiperglicemia persistente é o fator iniciador de todas essas alterações. A exposição prolongada a níveis elevados de glicose altera a estrutura das proteínas nervosas e vasculares.\n\nNo caso clínico apresentado, a paciente possui diabetes há 10 anos e apresenta parestesia (sinal de neuropatia) e uma lesão úlcero-necrótica. Embora a hipertensão e a obesidade contribuam para o risco cardiovascular global, o controle glicêmico inadequado é o determinante direto para a falha na cicatrização e o desenvolvimento da lesão trófica.
A hiperglicemia persistente causa danos através de várias vias: ativação da via do poliol, formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs) e estresse oxidativo. Isso resulta em neuropatia periférica (perda de sensibilidade protetora) e microangiopatia. Sem sensibilidade, o paciente sofre microtraumas repetitivos que não são percebidos, evoluindo para úlceras que cicatrizam mal devido à deficiência circulatória e imunológica.
A neuropatia é o componente crítico. A perda da sensibilidade dolorosa e térmica (neuropatia sensorial) impede a percepção de ferimentos. A neuropatia motora causa atrofia dos músculos intrínsecos do pé, levando a deformidades (dedos em garra) e pontos de pressão anormal. Já a neuropatia autonômica causa anidrose (pele seca e fissurada), que serve como porta de entrada para infecções.
A prevenção baseia-se no controle glicêmico rigoroso (HbA1c alvo), inspeção diária dos pés pelo paciente, uso de calçados terapêuticos adequados que distribuam a pressão plantar e desbridamento regular de calosidades. O manejo multidisciplinar envolvendo endocrinologistas, enfermeiros estomaterapeutas e cirurgiões vasculares é essencial para reduzir as taxas de amputação.
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