UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2015
Uma menina de nove anos é levada pela mãe para atendimento, devido à queixa de náuseas e vômitos alimentares há três dias, acompanhados de diminuição da aceitação da dieta. A mãe refere, ainda, mudança na cor da urina e nega outros sintomas. A história social aponta para más condições sanitárias, mas as imunizações disponíveis na rede pública estavam atualizadas e a história familiar mostra que, além dos pais, um irmão de quatro anos e outro de dez meses de idade, todos saudáveis, moram com a paciente. O exame físico mostra uma escolar em bom estado geral, lúcida, cooperativa, atenta ao meio, corada, hidratada, acianótica, anictérica e com as extremidades bem perfundidas; PA = 100 x 55 mmHg e FC = 84 bpm; a palpação do abdome revela-se dolorosa no hipocôndrio direito e a percussão mostra uma hepatimetria de 7 cm. O exame urinário demonstrou: densidade de 1.020, ausência de nitrito e glicose, presença de urobilinogênio e bilirrubina ++, 4 leucócitos e 3 hemácias por campo; a bilirrubina sérica total era de 1,3 mg%, com 0,9 mg% da fração direta, a alanina aminotransferase de 380 U/L, a aspartato aminotransferase de 495 U/L, a gamaglutamil transpeptidase de 65 U/L, a fosfatase alcalina de 450 U/L, a glicemia de 80 mg%, a albuminemia de 4,5 mg%, o tempo de protrombina de 10 segundos e o INR de 1,0. Uma sorologia para hepatite A revelou IgG e IgM reagente. Considerando esse caso, cite dois exames laboratoriais, entre os solicitados no caso que, se anormais, indicariam gravidade da disfunção hepática.
TAP/INR prolongado e hipoglicemia = sinais de falência hepática aguda.
Na hepatite aguda, a gravidade não é medida pelas transaminases (lesão), mas sim pela função de síntese (TAP/INR) e metabólica (glicemia).
A hepatite A é geralmente uma doença autolimitada na infância, mas uma pequena porcentagem de casos pode evoluir para hepatite fulminante. A fisiopatologia envolve a resposta imune do hospedeiro contra os hepatócitos infectados, resultando em inflamação e necrose. O diagnóstico de gravidade baseia-se na detecção de disfunção orgânica, sendo a coagulopatia e a encefalopatia os pilares da insuficiência hepática aguda. Laboratorialmente, a avaliação da função de síntese é prioritária. O Tempo de Protrombina (TAP) e o INR são os exames mais fidedignos para monitorar a evolução. A hipoglicemia e a queda da albuminemia (embora esta última tenha meia-vida longa e seja menos útil na fase aguda) também sinalizam falência metabólica. O manejo desses casos exige monitorização em unidade de terapia intensiva e avaliação precoce para transplante hepático.
O fígado é o principal local de síntese da maioria dos fatores de coagulação (I, II, V, VII, IX, X). Como o Fator VII tem uma meia-vida muito curta (cerca de 4 a 6 horas), o Tempo de Protrombina (ou o INR) reflete rapidamente qualquer queda na capacidade de síntese proteica do fígado. Um prolongamento significativo do TAP que não corrige com vitamina K é um dos critérios diagnósticos mais precoces e sensíveis para insuficiência hepática aguda grave.
O fígado desempenha um papel central na homeostase da glicose através da glicogenólise e gliconeogênese. Em quadros de necrose hepática maciça, essas funções são perdidas, levando à hipoglicemia. A presença de hipoglicemia em um paciente com hepatite aguda é um sinal de alarme crítico, indicando que a massa funcional de hepatócitos está severamente comprometida, sendo um marcador de prognóstico reservado.
Não necessariamente. As transaminases são marcadores de integridade celular (necrose ou inflamação do hepatócito). Embora na hepatite aguda elas atinjam valores muito altos (frequentemente > 1000 U/L), o seu valor absoluto não se correlaciona diretamente com a função hepática ou com o prognóstico. Curiosamente, uma queda súbita das transaminases acompanhada de piora do TAP e aumento da bilirrubina pode indicar 'exaustão' hepática (necrose maciça), um sinal de extrema gravidade.
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