Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2021
Uma paciente de dezesseis anos de idade, primigesta, com idade gestacional de 36 semanas e dois dias, deu entrada no pronto-atendimento em estado pós-comicial. Acompanhante refere que estava assistindo à novela quando passou a convulsionar (tempo decorrido da convulsão até chegada no pronto-atendimento em torno de 25 minutos). Não tem antecedentes prévios de epilepsia. Acompanhamento insuficiente no pré-natal, que se iniciou tardiamente (26 semanas), realizando apenas duas consultas. Ao exame físico: torporosa; não contactante; Glasgow 11; PA de 196 x 121 mmHg; edema 4+/4; altura uterina de 28 cm; BCF 96 bpm; dinâmica uterina ausente; e tônus uterino normal. Ao toque vaginal, colo posterior, grosso e impérvio. Cardiotocografia mostra frequência cardíaca fetal bradicárdica de 92 bpm, com variabilidade de 5 bpm, ausência de acelerações transitórias e sem desacelerações.A conduta nessa situação hipotética deverá ser
Eclâmpsia + sofrimento fetal (BCF 96 bpm) em gestação > 34 semanas → Sulfato de Magnésio (4g IV ataque, 1g/h manutenção) + interrupção da gestação.
A paciente apresenta um quadro de eclâmpsia (convulsão em gestante com pré-eclâmpsia) e sinais de sofrimento fetal agudo (bradicardia fetal grave). Nesses casos, a conduta prioritária é a estabilização materna com sulfato de magnésio para prevenir novas convulsões e a interrupção imediata da gestação, independentemente da idade gestacional, se houver comprometimento fetal ou materno grave.
A eclâmpsia é uma complicação grave da gravidez, caracterizada pela ocorrência de convulsões tônico-clônicas generalizadas em uma gestante com pré-eclâmpsia, sem outras causas neurológicas. Representa uma emergência obstétrica com alta morbimortalidade materna e perinatal. A incidência varia globalmente, sendo mais comum em países em desenvolvimento. A pré-eclâmpsia grave é definida por hipertensão (PA ≥ 160/110 mmHg) e proteinúria, ou sinais de disfunção orgânica. A fisiopatologia da eclâmpsia envolve disfunção endotelial generalizada, vasoconstrição, ativação plaquetária e alterações na perfusão cerebral, levando a edema e irritabilidade cortical. O diagnóstico é clínico, baseado na ocorrência de convulsões. No caso apresentado, a paciente tem pré-eclâmpsia grave (PA 196x121 mmHg, edema 4+/4) e evoluiu para eclâmpsia. A bradicardia fetal (BCF 96 bpm) com variabilidade reduzida indica sofrimento fetal agudo, exigindo intervenção imediata. A conduta na eclâmpsia visa primeiramente controlar a convulsão e prevenir recorrências com sulfato de magnésio (dose de ataque IV de 4-6g em 15-20 min, seguida de manutenção de 1-2g/h). Simultaneamente, deve-se controlar a pressão arterial e avaliar a vitalidade fetal. Diante de sofrimento fetal agudo, como a bradicardia grave, a interrupção da gestação é imperativa, geralmente por cesariana, após a estabilização materna. O prognóstico materno e fetal depende da rapidez e adequação do manejo.
A dose de ataque intravenosa usual do sulfato de magnésio para eclâmpsia é de 4 a 6 gramas em bolus lento (15-20 minutos), seguida por uma dose de manutenção de 1 a 2 gramas por hora em infusão contínua.
A interrupção da gestação é indicada em todos os casos de eclâmpsia, após a estabilização materna e controle das convulsões. A via de parto (vaginal ou cesariana) dependerá das condições obstétricas e da vitalidade fetal.
Sinais de sofrimento fetal agudo incluem bradicardia fetal persistente (BCF < 100 bpm), taquicardia fetal persistente (> 160 bpm), variabilidade reduzida ou ausente, e desacelerações tardias ou variáveis graves recorrentes na cardiotocografia.
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