Santa Casa de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2026
Mulher de 67 anos refere fadiga progressiva nos últimos meses. Previamente hígida, histerectomiada há 25 anos por miomatose uterina, sem uso de medicações. Exames laboratoriais: • Hemoglobina: 9,2 g/dL (VR: 12-16); • Hematócrito: 29% (36-46); • VCM: 72 fL (80-96); • HCM: 24 pg (27-33); • RDW: 16,2% (11,5-14,5); • Ferritina: 8 ng/mL (30-300); • Ferro sérico: 32 µg/dL (50-160); • Transferrina: 360 mg/dL (200-360); • Saturação da transferrina: 9% (20-50); • Plaquetas: 280.000/µL (150.000-400.000); • TP: 12,3 s (11,0-13,5); • INR: 1,0 (0,8-1,2); • TTPa: 30 s (25-35); • Creatinina: 0,8 mg/dL (0,6-1,1); • AST: 22 U/L (< 40); • ALT: 20 U/L (< 40); • BT: 0,7 mg/dL (< 1,2). Exames endoscópicos e de tomografia: • Cistos hepáticos e renais esparsos; • Linfangiomas císticos retroperitoneais de até 1 cm; • Hérnia de hiato tipo III, com 8 cm; • Sem evidências de sangramento ativo ou recente; • Ausência de varizes ou lesões ulceradas evidentes em estômago e duodeno; • Mucosa colônica normal; • três pólipos ressecados, com laudo histológico de adenoma tubular sem displasia. Qual é a hipótese mais provável para explicar a anemia neste caso?
Hérnia de hiato volumosa + Anemia ferropriva sem causa óbvia = Úlceras de Cameron.
As úlceras de Cameron são erosões lineares localizadas nas pregas gástricas que cruzam o hiato diafragmático em pacientes com grandes hérnias de hiato, resultando em perda crônica de sangue.
As úlceras de Cameron representam uma causa importante e frequentemente negligenciada de anemia ferropriva e sangramento gastrointestinal oculto, especialmente na população idosa. Elas ocorrem em cerca de 5% dos pacientes com hérnia de hiato volumosa (> 5 cm). No caso apresentado, a paciente possui uma hérnia de hiato tipo III (mista) de 8 cm, o que aumenta significativamente a probabilidade desta condição. A anemia ferropriva resultante costuma ser crônica e microcítica, como evidenciado pelos exames laboratoriais (Hb 9,2, VCM 72, Ferritina 8). O reconhecimento das úlceras de Cameron na endoscopia evita a necessidade de investigações exaustivas e dispendiosas do intestino delgado, como a videocápsula endoscópica ou enteroscopia, uma vez que a fonte do sangramento está localizada na transição hiatal.
A fisiopatologia é multifatorial, mas o principal mecanismo é o trauma mecânico. Durante a respiração, as pregas gástricas da hérnia deslizam contra o pilar diafragmático, causando atrito e erosões lineares. Outros fatores contribuintes incluem a isquemia local por compressão e a irritação ácida crônica na mucosa herniada.
O diagnóstico é realizado por Endoscopia Digestiva Alta (EDA). As lesões aparecem como erosões lineares ou úlceras superficiais localizadas no colo da hérnia de hiato, onde o estômago é comprimido pelo diafragma. Elas podem ser difíceis de visualizar se não houver uma busca ativa ou se a hérnia não estiver bem distendida durante o exame.
O tratamento inicial é clínico, focado na inibição da secreção ácida com Inibidores de Bomba de Prótons (IBP) e na reposição de ferro para corrigir a anemia. Em casos de sangramento persistente, anemia refratária ao tratamento clínico ou hérnias paraesofágicas com risco de complicações, a correção cirúrgica da hérnia (fundoplicatura) está indicada.
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