SEMUSA (SMS) Macaé — Prova 2022
Homem de 34 anos diagnosticado com pneumonia há 10 dias por quadro de tosse com expectoração e febre de 38 graus. Na ocasião radiografia de tórax evidenciou opacidades algodonosas em terço inferior do pulmão direito com apagamento do seio costofrênico direito, além de hemograma com 14.300 leucócitos. Há 72h terminou um curso de 7 dias com beta-lactâmico e há 24h apresenta febre 37,8 e dor ventilatório-dependente do lado direito. Em tomografia computadorizada do tórax é identificado derrame pleural moderado do lado direito. Realizada toracocentese com aspiração de 20 mL de líquido amarelo claro com predomínio de linfócitos.O diagnóstico mais provável e o exame complementar compatível é:
Derrame pleural linfocítico + história arrastada + falha ATB → Tuberculose pleural; ADA é chave.
A presença de um derrame pleural com predomínio linfocítico, especialmente após um quadro de pneumonia que não respondeu completamente ao tratamento antibiótico usual e com persistência de sintomas, é altamente sugestiva de tuberculose pleural. A dosagem de adenosina deaminase (ADA) no líquido pleural é um exame complementar de alta sensibilidade e especificidade para este diagnóstico.
O derrame pleural é uma condição comum na prática clínica, e seu diagnóstico etiológico é crucial para o tratamento adequado. A tuberculose pleural, uma forma extrapulmonar da doença, é uma causa importante de derrame pleural, especialmente em regiões endêmicas. É fundamental que residentes e estudantes de medicina saibam identificar os sinais e sintomas que sugerem esta etiologia, como a história de sintomas arrastados e a falha de tratamento antibiótico empírico para pneumonia. A fisiopatologia da tuberculose pleural envolve a ruptura de um foco caseoso subpleural, liberando antígenos micobacterianos no espaço pleural e desencadeando uma resposta inflamatória de hipersensibilidade tardia, resultando em um exsudato linfocítico. O diagnóstico é baseado na análise do líquido pleural, onde a dosagem de adenosina deaminase (ADA) se destaca como um biomarcador com alta acurácia. Outros exames como a biópsia pleural com histopatologia e cultura para Mycobacterium tuberculosis são considerados padrão-ouro, mas a ADA é um teste rápido e menos invasivo. O tratamento da tuberculose pleural segue os mesmos princípios do tratamento da tuberculose pulmonar, com um esquema polifarmacológico por um período prolongado. A pronta identificação e início do tratamento são essenciais para prevenir complicações e a progressão da doença. A diferenciação de outras causas de derrame pleural linfocítico, como neoplasias, é um desafio diagnóstico que exige uma abordagem sistemática e a correta interpretação dos exames complementares.
O líquido pleural na tuberculose pleural é tipicamente um exsudato, com predomínio de linfócitos, glicose baixa, LDH elevada e pH baixo. A dosagem de ADA é um marcador importante, com valores >40 U/L sendo altamente sugestivos.
Deve-se suspeitar em pacientes com história de tosse crônica, febre, perda de peso, sudorese noturna, ou em casos de derrame pleural persistente ou recorrente, especialmente se o líquido for linfocítico e não houver outra causa óbvia.
Os principais diagnósticos diferenciais incluem tuberculose pleural, neoplasias (linfoma, metástases), doenças autoimunes (artrite reumatoide, lúpus), sarcoidose e, mais raramente, embolia pulmonar ou insuficiência cardíaca crônica.
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