SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2020
Uma paciente de 68 anos de idade, internada em UTI por AVC hemorrágico, ocorrido há duas semanas, apresenta hemiparesia à direita e disfunção renal. Iniciou, há dois dias, edema do membro inferior direito, com panturrilha ""empastada"" e quente, e dor à dorsiflexão do pé direito. A respeito desse caso clínico e com base nos conhecimentos médicos correlatos, julgue o item a seguir. A anticoagulação com ácido acetilsalicílico (AAS) deve ser instituída imediatamente para essa paciente.
TVP → Anticoagulação (Heparina/DOAC), NÃO AAS. AAS é antiagregante e não trata trombose venosa.
O tratamento da Trombose Venosa Profunda (TVP) exige anticoagulação plena. O AAS é um antiagregante plaquetário ineficaz para o tratamento de eventos tromboembólicos venosos estabelecidos.
A Trombose Venosa Profunda (TVP) é uma complicação frequente em pacientes com AVC devido à imobilidade prolongada e paresia de membros. O caso clínico apresenta uma paciente com sinais típicos de TVP (edema, calor, empastamento e sinal de Homans positivo) em um contexto de alto risco. A distinção entre antiagregação e anticoagulação é fundamental: o AAS não possui papel no tratamento da TVP aguda. Além disso, a presença de disfunção renal na paciente limita o uso de certas heparinas e anticoagulantes orais diretos (DOACs), exigindo ajuste de dose ou preferência pela Heparina Não Fracionada. No contexto de um AVC hemorrágico ocorrido há apenas duas semanas, a introdução de anticoagulação plena é extremamente arriscada, exigindo uma avaliação criteriosa da relação risco-benefício e, muitas vezes, a consideração de métodos mecânicos de proteção contra embolia pulmonar.
O Ácido Acetilsalicílico (AAS) atua inibindo a agregação plaquetária através da inativação irreversível da enzima ciclo-oxigenase-1 (COX-1). Embora seja eficaz na prevenção de eventos arteriais (como infarto do miocárdio e AVC isquêmico), a fisiopatologia da Trombose Venosa Profunda (TVP) é dominada pela ativação da cascata de coagulação e formação de fibrina em áreas de estase sanguínea, e não primariamente por ativação plaquetária. Portanto, o tratamento da TVP exige o uso de anticoagulantes (como Heparina não fracionada, Heparina de baixo peso molecular ou anticoagulantes orais diretos) que interrompam a formação de trombina e a propagação do coágulo de fibrina.
O manejo de TVP em pacientes com AVC hemorrágico (AVCh) recente é um dilema clínico devido ao alto risco de expansão do hematoma intracraniano ou novo sangramento ao iniciar a anticoagulação plena. Geralmente, nas primeiras semanas após um AVCh, a anticoagulação é contraindicada. Se a TVP ocorrer precocemente e houver contraindicação absoluta à anticoagulação, a indicação padrão é a inserção de um filtro de veia cava inferior (FVCI) para prevenir embolia pulmonar. A decisão de iniciar anticoagulação plena deve ser individualizada, geralmente aguardando-se pelo menos 2 a 4 semanas após o evento hemorrágico, dependendo da estabilidade da imagem e do risco de recorrência do sangramento.
Os sinais clássicos incluem edema unilateral de membro inferior, empastamento muscular (panturrilha endurecida), calor local e dor à palpação ou à dorsiflexão do pé (Sinal de Homans). No entanto, esses sinais são inespecíficos. O diagnóstico deve ser estratificado pelo Escore de Wells. Em pacientes com alta probabilidade clínica, o exame de escolha é a Ultrassonografia Doppler de membros inferiores, que possui alta sensibilidade e especificidade para trombos proximais. O D-dímero tem alto valor preditivo negativo, sendo útil para excluir TVP em pacientes de baixa probabilidade, mas frequentemente está elevado em pacientes internados ou pós-cirúrgicos, perdendo sua utilidade diagnóstica nesses contextos.
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