Trombofilias na Gestação: Riscos e Manejo com Heparina

UEL - Hospital Universitário de Londrina (PR) — Prova 2020

Enunciado

Em relação às trombofilias hereditárias na gestação, atribua V (verdadeiro) ou F (falso) às afirmativas a seguir. (   ) As trombofilias hereditárias mais comuns são a mutação do fator V de Leiden e a mutação do gene da protrombina. (   ) O determinante mais importante do risco de tromboembolismo venoso (TEV) em mulheres com trombofilia hereditária é uma história pessoal de TEV, ou TEV em um parente de primeiro grau.(   ) Heparinas de baixo peso molecular atravessam a placenta e podem causar anticoagulação fetal. (   ) O risco de TEV pós-parto é igual ou menor que o anteparto. (   ) A trombofilia hereditária não está associada à falha em conceber ou falha de implantação nos casos de fertilização in vitro. Assinale a alternativa que contém, de cima para baixo, a sequência correta.

Alternativas

  1. A) V, V, F, F, V.
  2. B) V, F, V, V, F.
  3. C) V, F, F, V, F.
  4. D) F, V, V, F, F.
  5. E) F, F, F, V, V.

Pérola Clínica

Trombofilias hereditárias mais comuns = Fator V Leiden e Protrombina; Heparinas não atravessam placenta; Risco TEV pós-parto > anteparto.

Resumo-Chave

As trombofilias hereditárias mais prevalentes são a mutação do Fator V de Leiden e do gene da protrombina. O risco de TEV é maior no pós-parto do que no anteparto. Heparinas de baixo peso molecular são seguras na gestação pois não atravessam a placenta.

Contexto Educacional

As trombofilias hereditárias representam um grupo de condições genéticas que aumentam a predisposição à trombose. Na gestação, o estado de hipercoagulabilidade fisiológica exacerba esse risco, tornando a identificação e o manejo dessas condições cruciais para a saúde materno-fetal. As mutações mais prevalentes são a do Fator V de Leiden e a do gene da protrombina (G20210A), seguidas pelas deficiências de antitrombina, proteína C e proteína S. O principal determinante do risco de tromboembolismo venoso (TEV) em mulheres com trombofilia hereditária é a história pessoal de TEV. Uma história familiar de TEV em parente de primeiro grau também aumenta o risco, embora em menor grau. É importante ressaltar que o risco de TEV é significativamente elevado durante a gestação e, principalmente, no período pós-parto, sendo este último momento de maior vulnerabilidade devido a alterações hemodinâmicas e hemostáticas. A profilaxia e o tratamento do TEV na gestação são frequentemente realizados com heparinas de baixo peso molecular (HBPM), como a enoxaparina. Essas heparinas são seguras para o feto porque não atravessam a placenta, evitando a anticoagulação fetal. Contrariamente a algumas crenças, a trombofilia hereditária não está consistentemente associada à falha em conceber ou à falha de implantação em casos de fertilização in vitro, embora possa estar relacionada a complicações obstétricas como abortos de repetição e pré-eclâmpsia.

Perguntas Frequentes

Quais são as trombofilias hereditárias mais comuns na gestação?

As trombofilias hereditárias mais comuns são a mutação do Fator V de Leiden e a mutação do gene da protrombina (G20210A). Outras incluem deficiência de antitrombina, proteína C e proteína S.

Por que o risco de TEV é maior no pós-parto do que no anteparto?

O risco de tromboembolismo venoso (TEV) é significativamente maior no período pós-parto devido a fatores como estase venosa prolongada, lesão vascular durante o parto, aumento dos fatores de coagulação e diminuição dos anticoagulantes naturais.

As heparinas de baixo peso molecular são seguras para o feto durante a gestação?

Sim, as heparinas de baixo peso molecular (HBPM) são consideradas seguras para o feto porque não atravessam a barreira placentária, não causando anticoagulação fetal. Elas são a escolha preferencial para profilaxia e tratamento de TEV na gestação.

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