UEL - Hospital Universitário de Londrina (PR) — Prova 2020
Em relação às trombofilias hereditárias na gestação, atribua V (verdadeiro) ou F (falso) às afirmativas a seguir. ( ) As trombofilias hereditárias mais comuns são a mutação do fator V de Leiden e a mutação do gene da protrombina. ( ) O determinante mais importante do risco de tromboembolismo venoso (TEV) em mulheres com trombofilia hereditária é uma história pessoal de TEV, ou TEV em um parente de primeiro grau.( ) Heparinas de baixo peso molecular atravessam a placenta e podem causar anticoagulação fetal. ( ) O risco de TEV pós-parto é igual ou menor que o anteparto. ( ) A trombofilia hereditária não está associada à falha em conceber ou falha de implantação nos casos de fertilização in vitro. Assinale a alternativa que contém, de cima para baixo, a sequência correta.
Trombofilias hereditárias mais comuns = Fator V Leiden e Protrombina; Heparinas não atravessam placenta; Risco TEV pós-parto > anteparto.
As trombofilias hereditárias mais prevalentes são a mutação do Fator V de Leiden e do gene da protrombina. O risco de TEV é maior no pós-parto do que no anteparto. Heparinas de baixo peso molecular são seguras na gestação pois não atravessam a placenta.
As trombofilias hereditárias representam um grupo de condições genéticas que aumentam a predisposição à trombose. Na gestação, o estado de hipercoagulabilidade fisiológica exacerba esse risco, tornando a identificação e o manejo dessas condições cruciais para a saúde materno-fetal. As mutações mais prevalentes são a do Fator V de Leiden e a do gene da protrombina (G20210A), seguidas pelas deficiências de antitrombina, proteína C e proteína S. O principal determinante do risco de tromboembolismo venoso (TEV) em mulheres com trombofilia hereditária é a história pessoal de TEV. Uma história familiar de TEV em parente de primeiro grau também aumenta o risco, embora em menor grau. É importante ressaltar que o risco de TEV é significativamente elevado durante a gestação e, principalmente, no período pós-parto, sendo este último momento de maior vulnerabilidade devido a alterações hemodinâmicas e hemostáticas. A profilaxia e o tratamento do TEV na gestação são frequentemente realizados com heparinas de baixo peso molecular (HBPM), como a enoxaparina. Essas heparinas são seguras para o feto porque não atravessam a placenta, evitando a anticoagulação fetal. Contrariamente a algumas crenças, a trombofilia hereditária não está consistentemente associada à falha em conceber ou à falha de implantação em casos de fertilização in vitro, embora possa estar relacionada a complicações obstétricas como abortos de repetição e pré-eclâmpsia.
As trombofilias hereditárias mais comuns são a mutação do Fator V de Leiden e a mutação do gene da protrombina (G20210A). Outras incluem deficiência de antitrombina, proteína C e proteína S.
O risco de tromboembolismo venoso (TEV) é significativamente maior no período pós-parto devido a fatores como estase venosa prolongada, lesão vascular durante o parto, aumento dos fatores de coagulação e diminuição dos anticoagulantes naturais.
Sim, as heparinas de baixo peso molecular (HBPM) são consideradas seguras para o feto porque não atravessam a barreira placentária, não causando anticoagulação fetal. Elas são a escolha preferencial para profilaxia e tratamento de TEV na gestação.
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