HEVV - Hospital Evangélico de Vila Velha (ES) — Prova 2024
Uma paciente de 26 anos de idade chega ao hospital lúcida, orientada e coerente, com queixa de dispneia e dor torácica com início há cerca de seis horas, sem tosse ou febre associadas, previamente hígida, sem relato de comorbidades prévias e / ou de internações hospitalares recentes. Foram realizados os primeiros exames no pronto-socorro (PS), e a paciente foi encaminhada para a UTI, em decorrência de severa hipoxemia e de hipotensão arterial. Os exames da admissão da paciente apresentaram os seguintes resultados: raio X de tórax normal; hemograma, eletrólitos e função renal normais; gasometria arterial: pH 7,266; pressão arterial de oxigênio (PaO2) de 46 mmHg; pressão arterial de gás carbônico (PaCO2 ) de 34,4 mmHg; bicarbonato (HCO2) de 15,3 mEq/L; excesso de base (BE) de –10,6 mEq/L; SatO2 de 86% em ar ambiente; D-dímeros de 1,5 ug/mL.Com a história clínica e os exames dessa paciente, a principal suspeita diagnóstica foi definida, e a conduta terapêutica inicial até a confirmação diagnóstica é
Dispneia aguda + dor torácica + hipoxemia + hipotensão + D-dímero ↑ + RX tórax normal → TEP maciço; conduta inicial: O2, fluidos, anticoagulação.
A apresentação clínica de dispneia aguda, dor torácica, hipoxemia severa e hipotensão, com D-dímeros elevados e raio X de tórax normal, é altamente sugestiva de tromboembolismo pulmonar (TEP) maciço. A conduta inicial deve focar na estabilização hemodinâmica e respiratória, com oxigenoterapia, reposição volêmica e anticoagulação imediata.
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma condição grave e potencialmente fatal, sendo o TEP maciço caracterizado por instabilidade hemodinâmica (hipotensão, choque). A suspeita clínica é fundamental, especialmente em pacientes com dispneia aguda, dor torácica, taquipneia e hipoxemia, sem outras causas evidentes no raio X de tórax. A elevação do D-dímero, embora inespecífica, corrobora a suspeita em um cenário de alta probabilidade. A fisiopatologia do TEP maciço envolve a obstrução significativa da circulação pulmonar por um trombo, levando a um aumento da pós-carga do ventrículo direito, dilatação e disfunção ventricular direita, e consequente redução do débito cardíaco e hipotensão sistêmica. A hipoxemia resulta da alteração da relação ventilação/perfusão e do shunt intrapulmonar. A acidose metabólica pode ser um sinal de hipoperfusão tecidual e choque. A conduta terapêutica inicial em um paciente com suspeita de TEP maciço e instabilidade hemodinâmica é uma emergência médica. Inclui oxigenoterapia para manter a saturação acima de 90%, reposição volêmica com cristaloides para otimizar a pré-carga (mas com cautela para não sobrecarregar o VD disfuncional) e, crucialmente, anticoagulação plena imediata com heparina não fracionada. Em casos de instabilidade hemodinâmica persistente ou choque, a trombólise sistêmica ou embolectomia pulmonar podem ser indicadas.
O TEP maciço se manifesta com dispneia súbita, dor torácica pleurítica, taquicardia, taquipneia, hipoxemia e, crucialmente, instabilidade hemodinâmica como hipotensão e choque.
O D-dímero elevado indica degradação de fibrina e é um marcador de trombose. Embora não seja específico, um D-dímero normal tem alto valor preditivo negativo para TEP, mas um valor elevado em um paciente com alta probabilidade clínica reforça a suspeita.
A conduta inicial inclui oxigenoterapia para corrigir a hipoxemia, reposição volêmica cautelosa para otimizar a pré-carga e, fundamentalmente, anticoagulação plena imediata com heparina, mesmo antes da confirmação por imagem, devido ao risco de vida.
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