MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025
Uma paciente de 28 anos, usuária de anticoncepcionais orais combinados e tabagista, é admitida na emergência com quadro de dispneia súbita e dor torácica pleurítica há 2 horas. Ao exame físico, apresenta-se taquipneica (FR 28 irpm), taquicárdica (FC 124 bpm) e hipotensa (PA 85/50 mmHg). Nota-se turgência jugular patológica a 45°, mas a ausculta pulmonar revela murmúrio vesicular universalmente audível, sem ruídos adventícios. O eletrocardiograma demonstra sinal de S1Q3T3 e desvio do eixo para a direita. Considerando a fisiopatologia hemodinâmica deste quadro agudo, qual é o mecanismo primário responsável pelo estado de choque da paciente?
Hipotensão + Turgência Jugular + Pulmão Limpo = Pense em TEP maciço, Tamponamento Cardíaco ou Infarto de VD. O pulmão está limpo porque o problema é 'antes' de o sangue chegar ao lado esquerdo do coração.
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma emergência cardiovascular comum, frequentemente associada a fatores de risco como tabagismo e uso de estrogênios. Quando o trombo obstrui mais de 50% da vasculatura pulmonar, ocorre o TEP maciço, caracterizado por instabilidade hemodinâmica e choque obstrutivo. A ausculta pulmonar limpa na presença de choque e turgência jugular é um sinal clínico valioso para diferenciar de causas cardiogênicas ou sépticas. A fisiopatologia envolve um aumento súbito da resistência vascular pulmonar, o que sobrecarrega o ventrículo direito (VD). O VD dilata, desviando o septo interventricular para a esquerda (fenômeno de interdependência ventricular), o que, somado à redução do retorno venoso pulmonar, colapsa a pré-carga do ventrículo esquerdo (VE), resultando em queda do débito cardíaco. O diagnóstico é clínico-radiológico, mas o ECG pode sugerir sobrecarga de VD. O tratamento do TEP com instabilidade (maciço) exige suporte hemodinâmico e, fundamentalmente, a desobstrução da artéria pulmonar, geralmente através de trombólise sistêmica ou embolectomia, visando restaurar o fluxo sanguíneo e a função ventricular.
Porque o ventrículo direito sofre uma sobrecarga de pressão súbita tentando bombear contra o trombo, o que altera a condução elétrica.
O estrogênio aumenta a síntese de fatores de coagulação, compondo um dos pilares da Tríade de Virchow (hipercoagulabilidade).
É um achado clássico (embora não tão comum) de sobrecarga aguda de VD no ECG: onda S profunda em D1, onda Q e T invertida em D3.
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