SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2025
Homem, 62 anos de idade, com histórico de câncer de próstata em tratamento, é trazido ao Pronto-Socorro com queixa de dor torácica súbita e intensa, associada a dispneia e síncope recente. Ao exame, encontra-se hipotenso (PA: 80x50mmHg), taquicárdico (FC: 130bpm), com SatO2: 85% em ar ambiente e extremidades frias. O exame físico revela estase jugular.Diante do caso relatado e da gravidade, indique a principal hipótese etiológica para o quadro atual:
Hipotensão súbita + dispneia + estase jugular em paciente com fator de risco (câncer) = TEP maciço (choque obstrutivo) até prova em contrário.
O quadro de choque com sinais de falência do ventrículo direito (estase jugular) em um paciente com forte fator de risco para tromboembolismo venoso, como neoplasia, é altamente sugestivo de TEP maciço. A instabilidade hemodinâmica define o alto risco e a necessidade de reperfusão de emergência.
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma condição potencialmente fatal causada pela obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos por um êmbolo, geralmente originado de uma trombose venosa profunda (TVP) dos membros inferiores. Pacientes com neoplasia maligna ativa têm um risco significativamente aumentado para tromboembolismo venoso (TEV) devido a um estado de hipercoagulabilidade (Tríade de Virchow). A apresentação clínica do TEP é variável, mas a forma maciça (ou de alto risco) é uma emergência médica. Ela ocorre quando uma grande obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar leva à sobrecarga aguda do ventrículo direito (VD), resultando em disfunção e falência do mesmo. Fisiopatologicamente, a falência do VD causa diminuição do débito cardíaco do ventrículo esquerdo, levando ao choque obstrutivo, caracterizado por hipotensão, taquicardia e sinais de baixo débito, como extremidades frias. O diagnóstico é suspeitado clinicamente pela tríade de dor torácica súbita, dispneia e instabilidade hemodinâmica. Sinais como estase jugular e síncope reforçam a hipótese de disfunção grave do VD. A confirmação é feita idealmente com angiotomografia de tórax. O manejo imediato visa a estabilização hemodinâmica e a terapia de reperfusão, seja com trombolíticos sistêmicos ou por métodos invasivos como a embolectomia, para restaurar o fluxo sanguíneo pulmonar.
O TEP de alto risco é definido pela presença de instabilidade hemodinâmica, caracterizada por hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg ou queda > 40 mmHg por mais de 15 min), necessidade de vasopressores, ou parada cardiorrespiratória.
A conduta inicial inclui suporte hemodinâmico e respiratório (oxigênio, fluidos com cautela, vasopressores se necessário), anticoagulação plena imediata com heparina não fracionada e planejamento para terapia de reperfusão (trombólise sistêmica ou embolectomia).
Ambos podem cursar com hipotensão e estase jugular. No entanto, no TEP, a ausculta pulmonar costuma ser limpa, enquanto no IAM com insuficiência ventricular esquerda grave, são comuns estertores crepitantes. O ECG e os marcadores de necrose miocárdica também são cruciais para a diferenciação.
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