INTO - Instituto Nacional de Traumatologia e Ortopedia Jamil Haddad (RJ) — Prova 2022
A corrida pelo desenvolvimento de vacinas contra o SARS-COV-2 resultou na rápida aprovação de imunizantes pelas agências regulatórias. Infelizmente, isto aumentou as chances de aparecimento de efeitos colaterais inicialmente não descritos nos estudos. Um dos eventos mais graves foi a Trombocitopenia Trombótica Induzida por Vacina (VfTT). Esta complicação lembra muito a fisiopatologia da Trombocitopenia Induzida pela Heparina (HIT), cujo principal anticorpo envolvido é:
VITT e HIT → Fisiopatologia similar envolvendo anticorpos contra o Fator Plaquetário 4 (PF4).
A Trombocitopenia Trombótica Induzida por Vacina (VITT) e a Trombocitopenia Induzida pela Heparina (HIT) compartilham uma fisiopatologia semelhante, ambas caracterizadas pela formação de anticorpos que se ligam ao Fator Plaquetário 4 (PF4), formando complexos que ativam as plaquetas e o sistema de coagulação, levando a trombose e consumo de plaquetas. O anticorpo anti-PF4 é o principal envolvido em ambas as condições.
A Trombocitopenia Trombótica Induzida por Vacina (VITT), também conhecida como Síndrome de Trombose com Trombocitopenia (TTS), emergiu como uma complicação rara, mas grave, associada a algumas vacinas de vetor viral contra o SARS-COV-2. Sua fisiopatologia intrigante rapidamente foi comparada à Trombocitopenia Induzida pela Heparina (HIT), uma condição mais conhecida. A HIT é uma complicação imunomediada do tratamento com heparina, onde anticorpos são formados contra complexos de heparina e Fator Plaquetário 4 (PF4). Esses anticorpos se ligam aos complexos, ativando as plaquetas via receptor FcγRIIa, o que leva à agregação plaquetária, trombocitopenia e um estado pró-trombótico. De forma análoga, na VITT, anticorpos são produzidos contra o PF4 (mesmo na ausência de heparina exógena), formando complexos que ativam as plaquetas de maneira semelhante à HIT, resultando em trombocitopenia e eventos trombóticos graves, muitas vezes em locais atípicos. O anticorpo anti-PF4 é, portanto, o principal envolvido na patogênese de ambas as condições, tornando a compreensão desse mecanismo crucial para o diagnóstico e manejo.
Ambas as condições são mediadas por anticorpos que se ligam ao Fator Plaquetário 4 (PF4), formando complexos que ativam as plaquetas e o sistema de coagulação, resultando em trombose e trombocitopenia.
O PF4 é uma proteína liberada pelos grânulos alfa das plaquetas, com funções pró-coagulantes e quimiotáticas. Ele se liga à heparina, e complexos heparina-PF4 podem se tornar imunogênicos.
Ambas se manifestam com trombocitopenia (geralmente moderada a grave) e eventos trombóticos, que podem ser arteriais ou venosos, em locais incomuns como seios venosos cerebrais ou veias esplâncnicas.
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