UFMT/HUJM - Hospital Universitário Júlio Müller - Cuiabá (MT) — Prova 2022
Mulher de 26 anos deu entrada no pronto atendimento, relatando manchas roxas há 3 dias de aparecimento espontâneo. Ao exame físico: petéquias e equimoses em membros inferiores. Nega uso de medicações. Foram realizados exames laboratoriais iniciais: hemoglobina: 12,2 g/dL; morfologia de série eritrocitária: sem alterações; leucócitos 5.600/mm3(diferencial normal); plaquetas: 4.000/mm³. Não há comorbidades e o restante da investigação laboratorial foi normal. Qual o diagnóstico e a conduta?
Plaquetas < 10.000/mm³ + sangramento mucocutâneo + ausência de outras causas → PTI = Corticosteroides (Prednisona).
A Trombocitopenia Primária Imune (PTI) é um diagnóstico de exclusão, caracterizada por plaquetopenia isolada (<100.000/mm³) e sangramento. Com plaquetas a 4.000/mm³ e sem comorbidades ou outras alterações no hemograma, a conduta inicial é prednisona para suprimir a resposta autoimune e aumentar a contagem plaquetária.
A Trombocitopenia Primária Imune (PTI), anteriormente conhecida como Púrpura Trombocitopênica Idiopática, é uma doença autoimune caracterizada pela destruição acelerada de plaquetas e/ou produção plaquetária deficiente, resultando em plaquetopenia isolada. É um diagnóstico de exclusão, exigindo a investigação e afastamento de outras causas de baixa contagem de plaquetas. A apresentação clínica varia de assintomática a sangramentos graves, como petéquias e equimoses. A fisiopatologia envolve a produção de autoanticorpos (geralmente IgG) contra glicoproteínas da superfície plaquetária, levando à fagocitose das plaquetas revestidas por anticorpos por macrófagos no baço. A medula óssea geralmente apresenta megacariócitos normais ou aumentados, mas com produção ineficaz. O diagnóstico é feito pela exclusão de outras causas de trombocitopenia, com hemograma normal exceto pela plaquetopenia. O tratamento inicial para PTI com plaquetopenia grave (<30.000/mm³) ou sangramento é com corticosteroides, como a prednisona, que modulam a resposta imune. Em casos refratários ou de dependência de corticoides, outras opções incluem imunoglobulina intravenosa (IVIG), anti-RhD, agonistas do receptor de trombopoetina (TPO-RAs) e esplenectomia. A transfusão de plaquetas é reservada para sangramentos graves e não é uma terapia de primeira linha para aumentar a contagem plaquetária.
O diagnóstico de PTI é de exclusão, baseado em plaquetopenia isolada (<100.000/mm³) sem anemia ou leucopenia, ausência de outras causas de trombocitopenia (ex: drogas, infecções, doenças sistêmicas) e presença de sangramento mucocutâneo ou visceral, ou risco elevado de sangramento.
A prednisona é um corticosteroide que atua suprimindo a resposta autoimune, diminuindo a destruição de plaquetas mediada por anticorpos e aumentando a produção plaquetária. É eficaz em induzir remissão na maioria dos pacientes, sendo a terapia inicial mais comum.
A transfusão de plaquetas na PTI é geralmente reservada para situações de sangramento ativo grave ou antes de procedimentos invasivos de alto risco, pois as plaquetas transfundidas são rapidamente destruídas pelos autoanticorpos. Não é a conduta inicial para plaquetopenia isolada sem sangramento ativo.
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