Santa Casa de Maceió (AL) — Prova 2015
Com relação à Trombocitopenia Induzida pela Heparina (TIH), assinale a alternativa CORRETA:
TIH = trombocitopenia pró-trombótica → manifesta-se com trombose, não apenas sangramento.
A Trombocitopenia Induzida por Heparina (TIH) é uma condição paradoxal onde a queda das plaquetas é acompanhada por um estado de hipercoagulabilidade, levando a eventos trombóticos arteriais ou venosos. É crucial reconhecer que a trombose é a principal complicação clínica, e não o sangramento.
A Trombocitopenia Induzida por Heparina (TIH) é uma complicação grave e potencialmente fatal do uso de heparina, caracterizada por trombocitopenia e um alto risco de eventos trombóticos. É uma condição imunomediada que afeta aproximadamente 0,5% a 5% dos pacientes expostos à heparina não fracionada (HNF) e menos de 0,1% dos expostos à heparina de baixo peso molecular (HBPM). O reconhecimento precoce é crucial para evitar morbidade e mortalidade significativas. Fisiopatologicamente, a TIH envolve a formação de anticorpos, geralmente da classe IgG, contra complexos de heparina e Fator Plaquetário 4 (PF4). Esses anticorpos se ligam aos complexos na superfície plaquetária, levando à ativação das plaquetas e à liberação de mais PF4, perpetuando o ciclo. A ativação plaquetária resulta em agregação e formação de trombos, enquanto o consumo de plaquetas leva à trombocitopenia. O diagnóstico é suspeito pela queda de plaquetas (geralmente >50% do valor basal) 5 a 10 dias após o início da heparina, e confirmado por testes laboratoriais como o ELISA para anticorpos anti-PF4/heparina e testes funcionais de ativação plaquetária. A conduta na TIH envolve a interrupção imediata de toda a heparina (incluindo flush de cateteres) e o início de um anticoagulante alternativo não heparínico, como inibidores diretos da trombina (argatroban, bivalirudina) ou fondaparinux. A terapia anticoagulante deve ser mantida mesmo na ausência de trombose evidente, devido ao alto risco. A transição para varfarina deve ser feita com cautela, apenas após a recuperação das plaquetas para níveis seguros e com sobreposição de um anticoagulante não heparínico.
A TIH se manifesta principalmente com eventos trombóticos, como trombose venosa profunda (TVP), embolia pulmonar (EP), trombose arterial (AVC, IAM) ou trombose em sítios incomuns. A trombocitopenia geralmente ocorre 5 a 10 dias após o início da heparina.
A incidência de TIH é significativamente maior com a heparina não fracionada (HNF) em comparação com a heparina de baixo peso molecular (HBPM). Isso se deve à maior capacidade da HNF de formar complexos imunogênicos com o Fator Plaquetário 4 (PF4).
A TIH é causada pela formação de anticorpos contra complexos de heparina e Fator Plaquetário 4 (PF4). Esses anticorpos ativam as plaquetas e as células endoteliais, levando a um estado pró-trombótico e consumo de plaquetas, resultando em trombocitopenia e trombose.
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