HIS - Hospital Infantil Sabará (SP) — Prova 2025
Mulher, de 66 anos de idade, está internada na Unidade de Terapia Intensiva para tratamento de pielonefrite e abscesso renal. Evoluiu com choque séptico, sendo necessário iniciar ventilação mecânica invasiva e uso de drogas vasoativas há 7 dias. Está realizando profilaxia de tromboembolismo com enoxaparina subcutânea e profilaxia de úlcera de estresse com omeprazol intravenoso. Vinha apresentando taquicardia e hipertensão associados à administração de heparina, atribuídos a resposta dolorosa, com ajuste de analgesia no terceiro dia. No quinto dia de internação evoluiu com tromboembolismo pulmonar, confirmado por angiotomografia de tórax. Os exames laboratoriais do dia e da admissão mostravam os seguintes resultados: Qual é o diagnóstico da paciente?
HIT tipo II: Trombocitopenia + Trombose (5-10 dias após heparina) = Suspender heparina e iniciar anticoagulante alternativo.
A trombocitopenia induzida por heparina (HIT) tipo II é uma complicação grave e imunomediada do uso de heparina, caracterizada por trombocitopenia (geralmente uma queda >50% das plaquetas) e, crucialmente, o desenvolvimento de novas tromboses (arteriais ou venosas) 5 a 10 dias após o início da heparina. O quadro clínico da paciente, com TEP após 5 dias de enoxaparina, é altamente sugestivo de HIT tipo II.
A Trombocitopenia Induzida por Heparina (HIT) é uma complicação grave e potencialmente fatal do tratamento com heparina, sendo crucial para residentes e intensivistas reconhecerem seus sinais. Existem dois tipos: a HIT tipo I, que é benigna, não imunomediada e autolimitada, com queda leve e precoce das plaquetas sem eventos trombóticos; e a HIT tipo II, que é imunomediada e clinicamente significativa. A HIT tipo II é caracterizada por trombocitopenia (queda de plaquetas >50% ou para <100.000/mm³) e, paradoxalmente, um estado protrombótico, levando à formação de trombos arteriais ou venosos. A incidência varia, mas é mais comum com heparina não fracionada. A fisiopatologia da HIT tipo II envolve a formação de anticorpos (geralmente IgG) contra o complexo de heparina e o fator plaquetário 4 (PF4). Esses complexos se ligam à superfície das plaquetas, ativando-as e levando à sua agregação e consumo, resultando em trombocitopenia. A ativação plaquetária também libera mais PF4, perpetuando o ciclo e promovendo a formação de trombos. O quadro clínico típico se manifesta entre 5 e 10 dias após o início da heparina, com o desenvolvimento de trombose (Trombose Venosa Profunda, Tromboembolismo Pulmonar, trombose arterial) e a queda das plaquetas. Em pacientes previamente expostos à heparina, a reação pode ser mais rápida (em 24 horas). O diagnóstico é clínico, baseado nos critérios 4T's (Thrombocytopenia, Timing, Thrombosis, Other causes), e confirmado por testes laboratoriais (ELISA para anticorpos anti-PF4/heparina e testes funcionais de ativação plaquetária). O manejo é uma emergência: a heparina deve ser suspensa imediatamente, e um anticoagulante alternativo não heparínico (como argatroban, bivalirudina ou fondaparinux) deve ser iniciado para tratar a trombose e prevenir novos eventos. A não identificação e tratamento adequado da HIT tipo II podem levar a complicações graves, como amputações, AVC e óbito.
A HIT tipo II é caracterizada por uma queda de plaquetas (geralmente >50% do valor basal) que ocorre 5 a 10 dias após o início da heparina, ou mais cedo se houver exposição prévia. O achado mais crítico é o desenvolvimento de novas tromboses arteriais ou venosas, como TEP, trombose venosa profunda ou isquemia de membros, apesar da anticoagulação.
A HIT tipo II é uma reação imunomediada onde anticorpos (anti-PF4/heparina) se ligam ao complexo fator plaquetário 4 (PF4) e heparina na superfície das plaquetas. Isso leva à ativação plaquetária e agregação, resultando em trombocitopenia por consumo e, paradoxalmente, um estado protrombótico com formação de trombos.
Ao suspeitar de HIT tipo II, a heparina (incluindo heparinas de baixo peso molecular como enoxaparina) deve ser suspensa imediatamente. Deve-se iniciar um anticoagulante alternativo não heparínico, como argatroban, bivalirudina ou fondaparinux, para tratar a trombose e prevenir novos eventos trombóticos, mesmo antes da confirmação laboratorial.
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