HVC - Hospital Vera Cruz (SP) — Prova 2023
Homem de 56 anos de idade, portador de doença renal crônica dialítica, encontra-se no 8º dia de internação hospitalar por infecção de corrente sanguínea associada a cateter. Ele iniciou a hemodiálise há 2 meses, em virtude de doença glomerular idiopática. Após a admissão na unidade de terapia intensiva, necessitou de droga vasoativa, sendo feita a troca do cateter de longa por um de curta permanência. Evoluiu com melhora gradual do quadro, recebendo alta para a enfermaria há 1 dia, para completar o período de antibioticoterapia. No momento, queixa-se de incômodo e surgimento de uma lesão na região abdominal. Está afebril há mais de 48 horas. Ao exame, está clinicamente estável, sem drogas vasoativas há mais de 24 horas. Apresenta pressão arterial de 115x64mmHg. frequência cardíaca de 80bpm, frequência respiratória de 14irpm e saturação de oxigênio de 97% em ar ambiente. No abdome, foi observada lesão necrótica em flanco e fossa ilíaca direita. Está em uso de daptomicina, dipirona, metoclopramida e heparina não- fracionada (HNF) Mantém a terapia dialítica três vezes por semana Exames evidenciaram hemoglobina 9,0g/dL (VR 13 - 17g/dL); leucócitos 8.700/mim (VR 4.500 10.000/mm), plaquetas 35.000/mm (VR 150.000 - 450.000/mm); creatinina 5,2mg/dl (VR 0,6 - 1.3mg/dl) e ureia 81mg/dL (VR 10 - 50mg/dl). As plaquetas na admissão eram de 160.000/mm³. Qual é a conduta que deve ser adotada neste momento?
Plaquetopenia (>50% queda) + trombose + uso recente de HNF → Suspender HNF e iniciar anticoagulante alternativo (ex: apixabana).
A trombocitopenia induzida por heparina (HIT) é uma complicação grave da terapia com heparina, caracterizada por uma queda significativa nas plaquetas e um risco paradoxal de trombose. A lesão necrótica na pele é um sinal de trombose microvascular. A conduta imediata é suspender toda heparina e iniciar um anticoagulante não heparínico, como os inibidores diretos da trombina ou DOACs.
A Trombocitopenia Induzida por Heparina (HIT) é uma complicação imunomediada grave do uso de heparina, caracterizada por trombocitopenia e um alto risco de trombose. É mais comum com heparina não fracionada (HNF) do que com heparinas de baixo peso molecular (HBPM). A incidência é maior em pacientes cirúrgicos e naqueles com exposição prolongada à heparina. O reconhecimento precoce é vital para prevenir eventos trombóticos catastróficos. A fisiopatologia envolve a formação de anticorpos contra o complexo heparina-fator plaquetário 4 (FP4), que se ligam às plaquetas e as ativam, levando à sua agregação e remoção, resultando em trombocitopenia. A ativação plaquetária também promove um estado protrombótico, explicando a ocorrência de trombose paradoxal. O diagnóstico é clínico (queda de plaquetas, trombose) e laboratorial (testes de anticorpos anti-FP4/heparina). O escore 4T (Trombocitopenia, Timing, Trombose, Outras causas) auxilia na probabilidade pré-teste. O manejo da HIT exige a suspensão imediata de todas as heparinas. A anticoagulação deve ser iniciada com um agente não heparínico, como inibidores diretos da trombina (argatroban, bivalirudina) ou, em pacientes estáveis e sem trombose aguda grave, anticoagulantes orais diretos (DOACs) como apixabana. A protamina não é indicada para reverter a HIT, e a transfusão de plaquetas deve ser evitada, exceto em sangramentos com risco de vida, devido ao risco de exacerbar a trombose.
Os principais sinais são uma queda de plaquetas maior que 50% do valor basal ou para menos de 100.000/mm³ após 5 a 10 dias de exposição à heparina. Complicações trombóticas, como trombose venosa profunda, embolia pulmonar ou necrose cutânea, são comuns e podem ser o primeiro sinal.
A conduta imediata é suspender imediatamente todas as formas de heparina (não fracionada e de baixo peso molecular) e iniciar um anticoagulante alternativo não heparínico, como um inibidor direto da trombina (argatroban, bivalirudina) ou um anticoagulante oral direto (DOAC), como a apixabana.
A transfusão de plaquetas é geralmente contraindicada na HIT, a menos que haja sangramento com risco de vida, pois pode aumentar o risco de eventos trombóticos. A fisiopatologia da HIT envolve a ativação plaquetária, e a adição de mais plaquetas pode exacerbar esse processo.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo