Santa Casa de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2024
Homem de 54 anos é internado por causa de embolia pulmonar aguda, tratada com heparina de baixo peso molecular subcutânea. Na admissão, a contagem de plaquetas era de 223 000/mm³, passando para 36 000/mm³ após 6 dias, embora o paciente permaneça assintomático, sem sangramento. Constitui uma afirmação verdadeira sobre a condição desse paciente:
Queda plaquetária >50% após heparina (5-10 dias) → suspeitar TIH. Suspender heparina e iniciar inibidor direto da trombina.
A trombocitopenia induzida por heparina (TIH) é uma complicação grave, caracterizada por uma queda significativa (>50%) na contagem de plaquetas, geralmente 5-10 dias após o início da heparina. É uma condição pró-trombótica, e a conduta correta é suspender imediatamente toda heparina (não fracionada e de baixo peso molecular) e iniciar um anticoagulante alternativo, como um inibidor direto da trombina.
A Trombocitopenia Induzida por Heparina (TIH) é uma complicação grave e potencialmente fatal do tratamento com heparina, que ocorre em aproximadamente 0,5-5% dos pacientes expostos. É uma condição imunomediada caracterizada pela formação de anticorpos contra o complexo heparina-Fator 4 Plaquetário (PF4), resultando em ativação plaquetária e, paradoxalmente, um estado pró-trombótico, apesar da queda na contagem de plaquetas. O reconhecimento precoce e o manejo adequado são cruciais para prevenir eventos trombóticos graves. A fisiopatologia da TIH envolve a ligação de anticorpos IgG ao complexo heparina-PF4 na superfície plaquetária, levando à ativação das plaquetas e à sua remoção acelerada da circulação, causando trombocitopenia. A ativação plaquetária também libera mais PF4, perpetuando o ciclo e promovendo a formação de trombos arteriais e venosos. O diagnóstico é baseado na suspeita clínica (queda de plaquetas >50% ou <100.000/mm³ após 5-10 dias de heparina) e confirmado por testes laboratoriais (ELISA para anticorpos anti-PF4/heparina e testes funcionais de ativação plaquetária). O tratamento da TIH exige a suspensão imediata de todas as formas de heparina (não fracionada e de baixo peso molecular) e a introdução de um anticoagulante alternativo que não atue via heparina. Os inibidores diretos da trombina (IDTs), como bivalirudina, argatroban e dabigatrana, são as opções de primeira linha. O fondaparinux, um pentassacarídeo sintético, também pode ser utilizado. A escolha do agente depende da função renal e hepática do paciente, bem como da disponibilidade. É fundamental evitar a transfusão profilática de plaquetas, pois pode piorar o estado pró-trombótico.
Os critérios incluem uma queda de plaquetas >50% ou para <100.000/mm³, geralmente 5-10 dias após o início da heparina, e a presença de trombose ou necrose cutânea. A confirmação é feita por testes laboratoriais de anticorpos anti-PF4/heparina.
A conduta inicial é suspender imediatamente toda heparina (não fracionada e de baixo peso molecular), incluindo 'flushes' de cateter, e iniciar um anticoagulante alternativo que não seja heparina, como um inibidor direto da trombina (ex: bivalirudina, argatroban) ou fondaparinux.
A TIH é pró-trombótica porque os anticorpos formados contra o complexo heparina-Fator 4 Plaquetário ativam as plaquetas, levando à agregação plaquetária e à formação de trombos, apesar da trombocitopenia.
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