CERMAM - Comissão Estadual de Residência Médica do Amazonas — Prova 2025
Homem, 51 anos, retorna à consulta ambulatorial para resultado de exames após acidente vascular cerebral isquêmico há 1 mês, com boa evolução da fase aguda.Antecedente pessoal: cirurgia por úlcera gástrica hemorrágica há 2 anos.Hemoglobina = 13 g/dL, VCM = 73 fL, leucócitos = 9.000/µL (segmentados 76%, linfócitos 15%, monócitos 5%; eosinófilos 4%), plaquetas = 850.000/µL. Ferritina = 4 ng/mL. Exame físico: baço palpável a 2 cm do rebordo costal esquerdo.Qual o diagnóstico?
Plaquetose > 450.000 + esplenomegalia + AVC < 60 anos + anemia microcítica + ferritina baixa → Trombocitemia essencial.
A combinação de trombocitose acentuada, esplenomegalia, anemia microcítica com ferritina baixa (sugerindo deficiência de ferro, comum em TE) e um evento trombótico em um paciente de meia-idade é altamente sugestiva de Trombocitemia Essencial.
A Trombocitemia Essencial (TE) é uma neoplasia mieloproliferativa crônica caracterizada pela proliferação clonal de megacariócitos na medula óssea, resultando em trombocitose persistente. É mais comum em adultos de meia-idade e idosos, mas pode ocorrer em qualquer idade. A importância clínica reside no risco aumentado de eventos trombóticos e hemorrágicos. O diagnóstico de TE é baseado em critérios clínicos, laboratoriais e histopatológicos. A presença de plaquetose acentuada (>450.000/µL), esplenomegalia e um evento trombótico (como o AVC isquêmico) em um paciente sem causa secundária óbvia para a trombocitose deve levantar a suspeita. A anemia microcítica com ferritina baixa é um achado comum, pois a deficiência de ferro pode estimular a produção de plaquetas e é frequentemente associada à TE. O tratamento da TE visa reduzir o risco de trombose e hemorragia. Isso inclui antiagregantes plaquetários (aspirina) e, em pacientes de alto risco (idade >60 anos, histórico de trombose, plaquetas >1.500.000/µL), medicamentos citorredutores como hidroxiureia. O controle da deficiência de ferro também é importante, mas a suplementação deve ser cautelosa, pois pode aumentar ainda mais a contagem plaquetária.
Os critérios incluem plaquetose persistente (>450.000/µL), biópsia de medula óssea com proliferação megacariocítica, exclusão de outras neoplasias mieloides e presença de mutações JAK2, CALR ou MPL, ou ausência de causa reativa.
A trombocitose e a disfunção plaquetária na TE aumentam o risco de eventos trombóticos arteriais e venosos, incluindo AVC isquêmico, especialmente em vasos de pequeno calibre.
A deficiência de ferro é comum em TE, podendo ser causada por sangramentos (como a úlcera gástrica anterior) ou pelo aumento do consumo de ferro devido à alta produção de plaquetas, e pode exacerbar a trombocitose.
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