Hipertensão Intracraniana: Reconhecendo a Tríade de Cushing

INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2024

Enunciado

Um homem de 28 anos é trazido ao hospital pelo SAMU 40 minutos após ter sofrido atropelamento. Ele foi encontrado desacordado no local do acidente, apresentando Glasgow 6. Ao chegar à unidade de saúde, apresentava Glasgow 3, pressão arterial de 150 × 100 mmHg, irregularidade respiratória e frequência cardíaca de 50 batimentos por minuto, sendo realizada a intubação orotraqueal. Ao exame físico, apresenta-se em mau estado geral, paciente em uso de ventilação mecânica com ausência de ruídos adventícios à ausculta respiratória. O paciente está comatoso, com Glasgow 3 e com pupilas isocóricas e midriáticas, constata-se, ainda, reflexos fotomotores direto e consensual ausentes; reflexo córneo-palpebral ausente e reflexo óculo-cefálico ausente. Paciente sem sedação. Foi levantada a hipótese diagnóstica de hipertensão intracraniana pela equipe médica.Diante dessas informações, o achado clínico que confirma essa hipótese é a presença de

Alternativas

  1. A) Glasgow 3.
  2. B) midríase pupilar.
  3. C) presença da tríade de Cushing.
  4. D) ausência de reflexo córneo-palpebral.

Pérola Clínica

TCE grave + Glasgow 3 + PA ↑ + FC ↓ + Respiração irregular = Tríade de Cushing → Hipertensão Intracraniana.

Resumo-Chave

A tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia e irregularidade respiratória) é um sinal tardio e grave de hipertensão intracraniana (HIC), indicando compressão do tronco cerebral. Sua presença em um paciente com TCE grave e Glasgow 3 é um achado clínico confirmatório de HIC.

Contexto Educacional

A hipertensão intracraniana (HIC) é uma condição grave e potencialmente fatal, frequentemente associada a traumas cranioencefálicos (TCE) graves. O reconhecimento precoce e o manejo adequado são cruciais para a sobrevida e o prognóstico neurológico do paciente. A tríade de Cushing é um achado clínico clássico e de extrema importância, pois indica que a pressão intracraniana atingiu níveis críticos, comprometendo a perfusão cerebral e levando à compressão do tronco encefálico. A tríade é composta por hipertensão arterial (geralmente com pressão de pulso alargada), bradicardia e alterações do padrão respiratório (como respiração de Cheyne-Stokes ou irregular). Esses sinais refletem a tentativa do corpo de manter o fluxo sanguíneo cerebral diante da pressão elevada. Em um paciente com TCE grave, como o descrito no caso (Glasgow 3, pupilas midriáticas e reflexos de tronco ausentes), a presença da tríade de Cushing é um forte indicativo de HIC e um alerta para a iminência de herniação cerebral. Para residentes, é imperativo dominar a avaliação neurológica em pacientes com TCE, incluindo a Escala de Coma de Glasgow e a pesquisa de reflexos de tronco. A identificação da tríade de Cushing deve levar a medidas urgentes para reduzir a pressão intracraniana, como elevação da cabeceira, hiperventilação controlada, manitol ou salina hipertônica, e, se necessário, drenagem ventricular ou craniectomia descompressiva. A agilidade no reconhecimento e intervenção pode ser determinante para o desfecho do paciente.

Perguntas Frequentes

Quais são os componentes da Tríade de Cushing e o que eles indicam?

A Tríade de Cushing consiste em hipertensão arterial (com aumento da pressão de pulso), bradicardia e irregularidade respiratória. Ela indica uma resposta compensatória do corpo à hipertensão intracraniana, tentando manter a perfusão cerebral, mas também sinaliza compressão do tronco cerebral e risco de herniação.

Qual a importância da Escala de Coma de Glasgow no manejo do TCE?

A Escala de Coma de Glasgow (ECG) é fundamental para avaliar o nível de consciência e a gravidade do TCE, auxiliando na decisão de intubação e na monitorização da evolução neurológica do paciente. Um Glasgow ≤ 8 indica TCE grave e necessidade de intubação.

Quais outras manifestações clínicas podem sugerir hipertensão intracraniana?

Além da tríade de Cushing, outras manifestações incluem cefaleia intensa, vômitos em jato, papiledema (sinal tardio), alterações do nível de consciência, déficits neurológicos focais e alterações pupilares, como anisocoria ou midríase fixa unilateral ou bilateral.

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