HIAE/Einstein - Hospital Israelita Albert Einstein (SP) — Prova 2023
Homem de 35 anos de idade, vítima de colisão moto × auto, chega ao pronto-socorro imobilizado em prancha rígida, com colar cervical. Dados no local: FC: 95 bpm, PA: 150 × 80 mmHg, Glasgow 14. Intervalo de tempo até ao hospital: cerca de uma hora. Na chegada, a via aérea está pérvia e o colar cervical bem ajustado. SatO2: 94%. A expansibilidade torácica é normal bilateralmente e o murmúrio vesicular presente e simétrico. Frequência cardíaca: 92 bpm, PA: 170 × 90 mmHg. O abdome é flácido e indolor. A pelve é estável. Toque retal: sem alterações. Glasgow: 8; pupilas: fotorreagentes, sendo a pupila direita maior que a esquerda. O paciente foi intubado e fez a tomografia de crânio ilustrada abaixo.
TCE com sinais de PIC elevada (Glasgow ↓, anisocoria) → EVITAR hipercapnia para prevenir vasodilatação cerebral e piora da PIC.
Em pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) e sinais de aumento da pressão intracraniana (PIC), como a queda do Glasgow e anisocoria, é crucial evitar a hipercapnia. O CO2 é um potente vasodilatador cerebral, e seu acúmulo levaria a um aumento ainda maior da PIC, comprometendo a perfusão cerebral.
O Traumatismo Cranioencefálico (TCE) é uma das principais causas de morbimortalidade em adultos jovens, sendo um desafio diagnóstico e terapêutico no pronto-socorro. A lesão cerebral primária ocorre no momento do impacto, enquanto a lesão secundária, causada por fatores como hipóxia, hipotensão e aumento da pressão intracraniana (PIC), é passível de prevenção e manejo. A avaliação inicial segue os princípios do ATLS, com foco na via aérea, respiração e circulação. A fisiopatologia do TCE grave envolve o risco de aumento da PIC, que pode levar à herniação cerebral e morte. A queda do nível de consciência (Glasgow), anisocoria e alterações hemodinâmicas (Reflexo de Cushing) são sinais de alerta. A tomografia de crânio é essencial para identificar lesões intracranianas. O manejo visa otimizar a perfusão cerebral e controlar a PIC, evitando fatores que a elevem, como a hipercapnia, que causa vasodilatação cerebral. O tratamento inclui medidas gerais de suporte, como intubação e ventilação mecânica para manter normocapnia e normoxemia, controle da pressão arterial para garantir perfusão cerebral adequada, e medidas específicas para reduzir a PIC, como elevação da cabeceira, manitol ou salina hipertônica. A hipotensão permissiva é contraindicada no TCE, pois compromete a perfusão cerebral. O prognóstico depende da gravidade da lesão inicial e da eficácia do manejo da PIC e da lesão secundária.
Sinais de aumento da PIC incluem deterioração do nível de consciência (queda na Escala de Coma de Glasgow), anisocoria (diferença no tamanho das pupilas), bradicardia, hipertensão arterial (Reflexo de Cushing), vômitos em jato e papiledema (achado tardio).
A hipercapnia (aumento da PaCO2) é um potente vasodilatador cerebral. Ao causar vasodilatação, aumenta o volume sanguíneo cerebral e, consequentemente, a pressão intracraniana (PIC). Manter a normocapnia (PaCO2 entre 35-45 mmHg) é fundamental para otimizar o fluxo sanguíneo cerebral e controlar a PIC.
A intubação orotraqueal é indicada em pacientes com TCE grave (Glasgow ≤ 8) para proteger a via aérea, garantir oxigenação e ventilação adequadas, e permitir o controle da PaCO2. Isso ajuda a prevenir a hipóxia e a hipercapnia, que podem agravar a lesão cerebral secundária.
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