USP/HCFMUSP - Hospital das Clínicas da FMUSP (SP) — Prova 2024
Paciente realizou tratamento cirúrgico definitivo das lesões abdominais, pélvicas e de extremidades. Foi encaminhado para UTI, porém evolui com sangramentos em óstios dos cateteres, em curativos, tanto em abdome, quanto de extremidades e de ferimento corto-contuso em dorso. Em curso infusão, de ácido tranexâmico de manutenção. Tomografia de crânio do paciente acima evidenciou somente hemorragia subaracnoide incipiente, sem efeito de massa significativo. Sobre o traumatismo cranioencefálico (TCE) desse paciente, a assinale a alternativa correta:
TCE Grave → Normocapnia (pCO2 35-45) + NÃO usar corticoides (↑ mortalidade).
O uso de corticoides no TCE grave aumenta a mortalidade (Estudo CRASH). A hiperventilação profilática deve ser evitada pelo risco de isquemia cerebral por vasoconstrição.
O manejo do Traumatismo Cranioencefálico (TCE) grave evoluiu significativamente com a compreensão da fisiopatologia da lesão secundária. O paciente descrito apresenta um quadro complexo de politrauma com coagulopatia e hemorragia subaracnoide incipiente. No TCE grave, a prioridade é a manutenção da Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) e a prevenção de eventos que aumentem a Pressão Intracraniana (PIC). As evidências atuais, sustentadas pelo Brain Trauma Foundation e pelo estudo CRASH, aboliram o uso de corticoides no trauma devido ao aumento da mortalidade. Da mesma forma, a ventilação mecânica deve ser ajustada para manter a normocapnia. A hiperventilação, outrora comum, hoje é restrita a episódios agudos de deterioração neurológica, pois a redução excessiva do pCO2 compromete o fluxo sanguíneo cerebral em um cérebro já vulnerável. O manejo deve focar em sedação adequada, cabeceira elevada, controle térmico e estabilidade hemodinâmica.
O uso de corticoides no traumatismo cranioencefálico (TCE) foi extensivamente estudado, culminando no estudo CRASH, um ensaio clínico randomizado de grande escala. Os resultados demonstraram que o uso de metilprednisolona não oferece benefício na redução do edema cerebral traumático e, de forma alarmante, está associado a um aumento significativo na taxa de mortalidade em 14 dias e 6 meses após o trauma. Diferente do edema vasogênico associado a tumores cerebrais, o edema no TCE tem componentes citotóxicos e de quebra de barreira que não respondem favoravelmente aos esteroides, tornando-os contraindicados.
A hiperventilação reduz o pCO2 arterial, o que causa vasoconstrição das arteríolas cerebrais e consequente redução do volume sanguíneo intracraniano, baixando a pressão intracraniana (PIC). No entanto, nas primeiras 24 a 48 horas após um TCE grave, o fluxo sanguíneo cerebral já está criticamente reduzido. A hiperventilação profilática (pCO2 < 30-35 mmHg) pode agravar essa isquemia cerebral global ou regional, levando a infartos secundários. Por isso, as diretrizes atuais recomendam manter a normocapnia (pCO2 35-45 mmHg) e reservar a hiperventilação apenas como medida de resgate temporária em casos de herniação iminente.
No manejo do TCE grave, os alvos gasométricos visam a neuroproteção e a prevenção de insultos secundários. Deve-se manter a normocapnia, com pCO2 entre 35 e 45 mmHg, para evitar tanto a isquemia por vasoconstrição (hipocapnia) quanto o aumento da PIC por vasodilatação (hipercapnia). Em relação à oxigenação, o objetivo é manter a pO2 > 60 mmHg e a saturação de oxigênio > 94%, evitando a hipóxia, que é um dos principais fatores de piora do prognóstico neurológico. O controle rigoroso desses parâmetros na UTI é fundamental para a recuperação do tecido cerebral viável.
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