HSA Guarujá - Hospital Santo Amaro de Guarujá (SP) — Prova 2023
Recém-nascido do sexo masculino, nasceu de parto normal, sem intercorrências sala de parto, sendo encaminhado com a mãe para o alojamento conjunto. Com 7 horas de vida evolui com quadro de taquidispneia, diaforese, irritabilidade intensa com dificuldade para amamentar. Foi levado para berçário onde evoluiu com piora da taquidispneia com necessidade de ventilação mecânica. Ao exame físico estava em mal estado geral, pálido, extremidades frias, SpO₂: 55%, precórdio calmo sem abaulamentos ou retrações, ausculta cardíaca sem sopros com 2ª bulha única e hiperfonética no 2º espaço intercostal esquerdo, PA no MSE de 63 x 22 mmHg e no MIE de 60 x 24 mmHg. Identifique o diagnóstico e a conduta.
RN cianótico grave, SpO₂ 55%, 2ª bulha única e hiperfonética → TGA com FO restritivo → Prostaglandina E1.
A cianose grave e precoce (SpO₂ 55%) em um RN com 2ª bulha única e hiperfonética, sem sopros significativos, é altamente sugestiva de Transposição das Grandes Artérias (TGA). A piora rápida e a necessidade de ventilação mecânica, junto com a baixa saturação, indicam que a mistura sanguínea é inadequada, provavelmente por um forame oval restritivo. A conduta imediata é iniciar prostaglandina E1 para manter o ducto arterioso patente e melhorar a oxigenação sistêmica.
A Transposição das Grandes Artérias (TGA) é a cardiopatia congênita cianótica mais comum no período neonatal, caracterizada pela inversão da origem dos grandes vasos: a aorta emerge do ventrículo direito e a artéria pulmonar do ventrículo esquerdo. Isso cria duas circulações paralelas, resultando em hipoxemia grave e cianose que não responde à oxigenoterapia. É uma emergência cardiológica neonatal que exige reconhecimento e intervenção imediatos. Clinicamente, o recém-nascido com TGA apresenta cianose intensa e precoce, geralmente nas primeiras horas de vida. A ausculta cardíaca pode revelar uma segunda bulha única e hiperfonética, e sopros podem estar ausentes ou serem inespecíficos. A saturação de oxigênio é criticamente baixa. O diagnóstico é confirmado por ecocardiograma. A fisiopatologia reside na falta de mistura sanguínea adequada entre as circulações sistêmica e pulmonar, dependendo de comunicações como o forame oval e o ducto arterioso para a sobrevivência. A conduta inicial é estabilizar o paciente e iniciar a infusão de prostaglandina E1 (Alprostadil) para manter a patência do ducto arterioso, permitindo a mistura de sangue e melhorando a oxigenação sistêmica. Em casos de forame oval restritivo, pode ser necessária uma atriosseptostomia por balão (procedimento de Rashkind) para ampliar a comunicação interatrial. O tratamento definitivo é cirúrgico, geralmente a cirurgia de Jatene (switch arterial), realizada nas primeiras semanas de vida.
A TGA se manifesta com cianose grave e precoce, geralmente nas primeiras horas ou dias de vida, que não melhora com oxigenoterapia. Pode haver taquipneia, dificuldade de alimentação e, ao exame cardíaco, a segunda bulha pode ser única e hiperfonética, com sopros variáveis ou ausentes.
A prostaglandina E1 (Alprostadil) é vital para manter a patência do ducto arterioso. Na TGA, o ducto arterioso e o forame oval são as únicas vias de mistura sanguínea entre as circulações sistêmica e pulmonar. Manter o ducto aberto melhora a oxigenação sistêmica até a correção cirúrgica.
Na TGA, a aorta emerge do ventrículo direito e a artéria pulmonar do ventrículo esquerdo, criando duas circulações paralelas e não comunicantes. O sangue oxigenado circula apenas no pulmão e retorna ao pulmão, enquanto o sangue desoxigenado circula no corpo e retorna ao corpo, resultando em cianose grave.
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