Transposição das Grandes Artérias: Diagnóstico e Conduta

HOS/BOS - Hospital Oftalmológico de Sorocaba - Banco de Olhos (SP) — Prova 2026

Enunciado

Após realizar a recepção de um recém-nascido do sexo masculino, nascido de uma mãe com 32 anos, primípara, após um pré-natal sem intercorrências, que foi termo (38 semanas e 5 dias), peso de nascimento de 3.400 g, com Apgar de primeiro minuto de 9, e quinto minuto de 10, o médico encaminhou para o alojamento conjunto. Cerca de 8 horas após o nascimento, a equipe de enfermagem informa que o bebê apresentou cansaço excessivo e cianose central intensa durante a mamada, sem melhora após posicionamento ou pausa para repouso. A oximetria de pulso revelou saturação de oxigênio de 75% no membro superior direito (pré-ductal) e 73% nos membros inferiores (pós-ductal). Exame físico revelou bulhas rítmicas normofonéticas, sem sopros evidentes, murmúrio vesicular bilateral preservado e frequência cardíaca de 160 bpm. A criança não apresenta tiragem, nem retração subdiafragmática. Qual a sua conduta e a hipótese diagnóstica mais provável?

Alternativas

  1. A) Iniciar oxigenoterapia, pois trata-se, muito provavelmente de um desconforto respiratório transitório do RN.
  2. B) Iniciar prostaglandina E1, pois trata-se, muito provavelmente, de um caso de transposição das grandes artérias.
  3. C) Instalar cateter de alto fluxo umedecido, pois pode ser um quadro de bronquiolite.
  4. D) Iniciar sildenafila, pois, possivelmente trata-se de hipertensão arterial pulmonar.
  5. E) Não fazer nada e apenas observar por algumas horas, pois essa é uma reação normal da adaptação circulatória de recém-nascidos.

Pérola Clínica

Cianose central sem desconforto respiratório no RN → Cardiopatia ducto-dependente → Prostaglandina E1.

Resumo-Chave

A TGA é a cardiopatia cianótica mais comum no período neonatal imediato. A manutenção da patência do canal arterial com PGE1 é vital para garantir a mistura sanguínea e oxigenação sistêmica.

Contexto Educacional

A Transposição das Grandes Artérias (TGA) caracteriza-se pela saída da aorta do ventrículo direito e da artéria pulmonar do ventrículo esquerdo. Fisiopatologicamente, isso cria dois circuitos fechados e paralelos. A sobrevivência pós-natal depende da presença de comunicações entre esses circuitos, como o forame oval patente ou o canal arterial. O quadro clínico clássico é de um recém-nascido a termo, com bom peso, que desenvolve cianose progressiva nas primeiras horas de vida, sem melhora com oxigênio. O manejo inicial foca na estabilização hemodinâmica e manutenção da mistura sanguínea. A infusão de Prostaglandina E1 (Alprostadil) é a medida de escolha imediata para evitar o fechamento do ducto arterioso. Em casos de mistura inadequada apesar da PGE1, a atriosseptostomia por balão (procedimento de Rashkind) pode ser necessária como ponte para a cirurgia definitiva.

Perguntas Frequentes

Por que a prostaglandina E1 é usada na TGA?

Na Transposição das Grandes Artérias (TGA), as circulações sistêmica e pulmonar funcionam em paralelo, o que é incompatível com a vida sem uma comunicação. A Prostaglandina E1 (PGE1) mantém o canal arterial aberto, permitindo o 'shunting' ou mistura de sangue oxigenado e desoxigenado, garantindo que o sangue com oxigênio chegue aos tecidos sistêmicos até que a correção cirúrgica (cirurgia de Jatene) possa ser realizada.

Como diferenciar cianose cardíaca de respiratória no RN?

A cianose de origem cardíaca, especialmente em cardiopatias como a TGA, costuma apresentar-se como 'cianose feliz': o RN está intensamente cianótico, mas sem sinais de esforço respiratório (tiragens, batimento de asa de nariz). Além disso, o teste da hiperóxia (oferta de O2 a 100%) não resulta em aumento significativo da PaO2 nas cardiopatias cianóticas com shunt direita-esquerda fixo.

Qual o momento ideal para a cirurgia de Jatene?

A correção cirúrgica definitiva da TGA, a transposição das grandes artérias (cirurgia de Jatene ou 'arterial switch'), deve ser realizada idealmente nas primeiras duas semanas de vida. Isso ocorre porque o ventrículo esquerdo precisa estar preparado para assumir a resistência vascular sistêmica; após esse período, a queda da resistência pulmonar pode levar à desadaptação do VE.

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