CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2009
Qual cuidado deve ser observado em um paciente com deficiência límbica total e que recebeu a doação de um anel corneoescleral completo contendo o limbo de um doador cadáver?
Alotransplante de limbo (doador cadáver) → Necessita imunossupressão sistêmica pela alta antigenicidade do tecido.
Diferente da córnea central que é avascular, o limbo é ricamente vascularizado e contém células imunologicamente ativas, exigindo imunossupressão sistêmica para evitar a rejeição do enxerto.
O manejo da deficiência límbica é um dos desafios da oftalmologia regenerativa. O limbo esclerocorneano abriga o nicho das células-tronco epiteliais. Quando há destruição total (por queimaduras químicas, síndrome de Stevens-Johnson ou penfigoide ocular), a superfície corneana é invadida por epitélio conjuntival. O transplante de anel límbico de doador cadáver é uma técnica para repovoar esse nicho, mas a presença de vasos sanguíneos e linfáticos na peça doada torna a imunossupressão sistêmica mandatória para o sucesso do procedimento a longo prazo.
Diferente do transplante de córnea central, que se beneficia do privilégio imune por ser avascular, o limbo é uma região altamente vascularizada e rica em células apresentadoras de antígenos e linfócitos. Quando se utiliza tecido de um doador cadáver (alotransplante), a carga antigênica é significativa. Sem a imunossupressão sistêmica, o sistema imunológico do receptor reconhece rapidamente o tecido estranho, levando à falência do enxerto e perda das células-tronco transplantadas, o que compromete a reconstrução da superfície ocular.
No autotransplante de limbo, o tecido é retirado do olho contralateral sadio do próprio paciente; como o doador e o receptor são a mesma pessoa, não há risco de rejeição imunológica e a imunossupressão sistêmica é desnecessária. Já no alotransplante, o tecido provém de um doador vivo aparentado ou de um cadáver. Nesses casos, a compatibilidade HLA e, obrigatoriamente, o uso de drogas imunossupressoras (como ciclosporina A, tacrolimus ou micofenolato de mofetila) são fundamentais para a sobrevivência das células-tronco doadas.
A deficiência límbica total resulta na perda da barreira entre a conjuntiva e a córnea. Sem as células-tronco do limbo para renovar o epitélio corneano, ocorre a conjuntivalização da córnea (crescimento de tecido conjuntival sobre a córnea), neovascularização crônica, inflamação persistente, defeitos epiteliais recorrentes e, por fim, opacificação corneana severa com perda progressiva da visão. O tratamento visa restaurar essa população celular para permitir a reepitelização transparente da superfície ocular.
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