UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2025
Paciente que está no quinto dia de pós-operatório de transplante hepático sem intercorrências inicia quadro infeccioso com febre de 38°C, taquicardia e queda do estado geral. Está em uso de glicocorticoide venoso e tacrolimus. A etiologia mais provável causadora dessa infecção é por:
1º mês pós-transplante hepático → Predomínio de infecções BACTERIANAS.
No período pós-operatório imediato (primeiros 30 dias), as infecções são majoritariamente bacterianas, relacionadas ao procedimento cirúrgico, cateteres e hospitalização.
O manejo infeccioso no transplante hepático exige alto índice de suspeição. No 5º dia, a febre e taquicardia em um paciente estável sugerem complicações técnicas (como fístula biliar ou isquemia arterial) ou infecções hospitalares comuns. A profilaxia antimicrobiana perioperatória visa cobrir a flora biliar e cutânea, mas a emergência de germes multirresistentes (KPC, MRSA) é um desafio crescente. O diagnóstico precoce através de culturas e exames de imagem é vital para a sobrevida do enxerto e do paciente.
No primeiro mês, as infecções são predominantemente bacterianas e de origem nosocomial ou técnica. Destacam-se bacilos gram-negativos entéricos (como Klebsiella e E. coli) e cocos gram-positivos (como Staphylococcus aureus e Enterococcus). Elas frequentemente se manifestam como infecções do sítio cirúrgico, pneumonias associadas à ventilação, infecções do trato urinário ou bacteremias relacionadas a cateteres vasculares.
As infecções são divididas em três períodos: 1) Precoce (0-1 mês): Predomínio de bactérias e fungos (Candida), geralmente relacionados à cirurgia. 2) Intermediário (1-6 meses): Período de maior imunossupressão, com infecções oportunistas como CMV, Pneumocystis jirovecii e fungos filamentosos. 3) Tardio (>6 meses): Infecções comunitárias ou infecções oportunistas crônicas/recorrentes.
O tacrolimus é um inibidor da calcineurina que inibe a ativação de linfócitos T. Embora essencial para prevenir a rejeição do enxerto, ele reduz a vigilância imunológica contra patógenos. No pós-operatório imediato, o risco é exacerbado pela imunossupressão farmacológica somada às barreiras físicas rompidas (incisões, drenos) e ao estado de uremia ou desnutrição prévia do paciente cirrótico.
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