MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025
Uma criança de 8 anos, sem comorbidades conhecidas, é levada a uma festa de aniversário onde consome uma quantidade considerável de bolo, doces e refrigerantes açucarados. Cerca de 45 minutos após a ingestão, seu organismo encontra-se em um estado de abundância energética, com níveis elevados de glicose circulante. Para manter a homeostase e garantir o armazenamento adequado de energia, o pâncreas secreta insulina, que atua em diversos tecidos-alvo. Considerando especificamente a resposta do tecido muscular esquelético neste cenário pós-prandial, qual é o principal mecanismo celular imediato para a redução da glicemia?
O exercício físico também consegue promover a translocação do GLUT4 para a membrana muscular de forma independente da insulina, por isso a atividade física é uma ferramenta terapêutica crucial no manejo do Diabetes Mellitus tipo 2.
A regulação da glicemia no período pós-prandial é um processo fisiológico crítico mediado principalmente pela insulina. Após a ingestão de carboidratos, o aumento da glicose sanguínea estimula as células beta do pâncreas a secretarem insulina. Este hormônio anabólico atua em diversos tecidos para promover o armazenamento de energia e manter a homeostase glicêmica. No tecido muscular esquelético, que é responsável pela maior parte da captação de glicose estimulada pela insulina, o mecanismo imediato envolve a sinalização via receptor de insulina (tirosina quinase). Isso ativa a via da PI3K/Akt, que promove a fusão de vesículas intracelulares contendo o transportador GLUT4 com a membrana plasmática. Uma vez na superfície celular, o GLUT4 facilita a entrada de glicose na célula a favor do gradiente de concentração. Além da captação de glicose, a insulina no músculo estimula a síntese de glicogênio (glicogênese) e a síntese proteica, enquanto inibe a degradação de proteínas. Defeitos nesse mecanismo de translocação do GLUT4 são características centrais da resistência à insulina, observada no diabetes mellitus tipo 2 e na síndrome metabólica.
Não, existem outros como o GLUT1 (ubíquo/cérebro) e o GLUT2 (fígado/pâncreas), mas o GLUT4 é o único que depende diretamente da insulina para se mover para a membrana.
O GLUT2 tem baixa afinidade e alta capacidade, funcionando como um sensor de glicose no pâncreas e fígado, permanecendo sempre na membrana, ao contrário do GLUT4 que é recrutado pela insulina.
O transportador é internalizado novamente através de endocitose, retornando para as vesículas de armazenamento no citoplasma da célula.
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