CBO Teórico-Prática - Prova de Imagens da Oftalmologia — Prova 2015
A causa mais provável em nosso meio para a lesão observada na retinografia é:
Causa #1 de uveíte posterior no Brasil = Toxoplasmose (lesão em 'fogo na neblina' ou cicatriz pigmentada).
A toxoplasmose ocular é a principal causa de uveíte posterior infecciosa no Brasil, caracterizando-se por focos de retinite ativa (brancacentos) frequentemente adjacentes a cicatrizes pigmentadas antigas.
A toxoplasmose ocular é uma zoonose causada pelo protozoário intracelular obrigatório Toxoplasma gondii. No Brasil, ela representa um grave problema de saúde pública, sendo responsável por até 80% das uveítes posteriores em certas regiões. A fisiopatologia envolve a invasão da retina pelo parasita, levando a uma necrose retiniana focal e inflamação secundária da coroide e do vítreo. O diagnóstico é eminentemente clínico, baseado na morfologia das lesões ao exame de mapeamento de retina ou retinografia. A sorologia (IgG e IgM) auxilia na confirmação da exposição ao parasita, mas não define isoladamente a atividade da doença ocular, já que a maioria da população brasileira é soropositiva. O manejo adequado é vital para prevenir a perda visual irreversível, especialmente quando a mácula ou o disco óptico estão envolvidos.
O achado clássico da toxoplasmose ocular ativa é uma lesão de retinite esbranquiçada, focal, com bordas mal definidas, frequentemente descrita como 'fogo na neblina' devido à vitrite sobrejacente que dificulta a visualização nítida do fundo de olho. É muito comum que essa lesão ativa apareça satélite a uma cicatriz coriorretiniana antiga, pigmentada e com bordas nítidas, o que indica a reativação de cistos teciduais de Toxoplasma gondii. Em casos crônicos ou cicatrizados, observa-se uma área de atrofia da retina e coroide com hiperplasia do epitélio pigmentado da retina (EPR) nas bordas, expondo os vasos da esclera subjacente.
A alta prevalência de toxoplasmose ocular no Brasil deve-se a uma combinação de fatores ambientais, cepas altamente virulentas do parasita e condições sanitárias. Diferente da Europa e América do Norte, onde a infecção congênita era a via principal, no Brasil a infecção adquirida (pós-natal) através da ingestão de água ou alimentos contaminados com oocistos é extremamente comum. Além disso, estudos genéticos mostram que as cepas de Toxoplasma gondii encontradas na América do Sul são mais polimórficas e agressivas, resultando em uma maior incidência de lesões oculares e recorrências em comparação com as cepas predominantes no hemisfério norte.
O tratamento clássico, muitas vezes chamado de 'quadrimedicação', consiste em Pirimetamina (dose de ataque seguida de manutenção), Sulfadiazina, Ácido Folínico (para prevenir a toxicidade medular da pirimetamina) e Prednisona (iniciada 24-48h após os antibióticos para reduzir a inflamação e o dano tecidual). Esquemas alternativos incluem o uso de Sulfametoxazol-Trimetoprima, que apresenta eficácia similar e melhor posologia. O tratamento é indicado quando a lesão ameaça a visão (lesões no polo posterior, próximas ao nervo óptico ou mácula), em casos de vitrite intensa ou em pacientes imunossuprimidos.
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