HPEV - Hospital Professor Edmundo Vasconcelos (SP) — Prova 2023
Lactente de 12 dias de vida comparece à primeira consulta de seguimento. Nos antecedentes pré-natais, a mãe apresentou IgM e IgG reagentes para Toxoplasma gondii no terceiro trimestre da gestação. Inicialmente ambos eram não-reagentes, evoluindo com elevação progressiva dos títulos nos exames subsequentes e fazendo uso de espiramicina até o fim da gestação. Os demais exames laboratoriais ou ultrassonografias estavam normais. O recém-nascido nasceu de parto vaginal, a termo, com peso adequado, sem intercorrências. Na investigação complementar, evidencia-se retinocoroidite ativa ao exame oftalmológico e o resultado da sorologia coletada com 5 dias devida mostra IgM e IgG reagentes para Toxoplasma gondii. Foram excluídas outras infecções congênitas. Considerando a história clínica e o diagnóstico da criança, qual é o esquema terapêutico a ser iniciado e qual é a alteração laboratorial mais associada com esse esquema?
Toxoplasmose congênita com retinocoroidite ativa → Sulfadiazina, pirimetamina, ácido folínico + prednisona. Monitorar neutropenia.
O tratamento da toxoplasmose congênita com manifestações clínicas, como a retinocoroidite, inclui sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico. A adição de corticosteroides (prednisona) é indicada para inflamação ocular. A pirimetamina é um antagonista do folato, podendo causar supressão medular, sendo a neutropenia a alteração hematológica mais comum e grave.
A toxoplasmose congênita é uma infecção parasitária causada pelo Toxoplasma gondii, transmitida da mãe para o feto durante a gestação. A gravidade das manifestações clínicas no recém-nascido varia amplamente, desde formas assintomáticas até quadros graves com acometimento neurológico e ocular. A retinocoroidite é uma das manifestações mais comuns e pode levar a sequelas visuais importantes se não tratada adequadamente. O diagnóstico precoce e o tratamento são cruciais para minimizar as complicações. O esquema terapêutico padrão para toxoplasmose congênita com manifestações clínicas inclui a combinação de sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico. A pirimetamina é um potente inibidor da di-hidrofolato redutase, essencial para a síntese de DNA do parasita, mas também afeta as células do hospedeiro, especialmente as de rápida proliferação na medula óssea. Por isso, a suplementação com ácido folínico é fundamental para mitigar os efeitos mielotóxicos, como a neutropenia, que é a alteração laboratorial mais associada e que exige monitoramento rigoroso. A adição de corticosteroides, como a prednisona ou prednisolona, é indicada em casos de retinocoroidite ativa, especialmente quando há risco para a visão (lesões próximas à mácula ou nervo óptico), ou em casos de inflamação significativa do sistema nervoso central. O objetivo é controlar a resposta inflamatória excessiva que pode causar dano tecidual irreversível. O tratamento é prolongado, geralmente por um ano, e exige acompanhamento multidisciplinar para monitorar a resposta terapêutica e os efeitos adversos dos medicamentos.
Corticosteroides como a prednisona são indicados na toxoplasmose congênita quando há retinocoroidite ativa, especialmente se a lesão ameaça a mácula ou o nervo óptico, ou quando há inflamação significativa do sistema nervoso central. O objetivo é reduzir a resposta inflamatória e minimizar o dano tecidual.
O principal efeito adverso da pirimetamina é a supressão da medula óssea, manifestando-se como neutropenia, trombocitopenia e anemia megaloblástica. Para prevenir ou minimizar esses efeitos, o ácido folínico é administrado concomitantemente, pois ele repõe o folato sem antagonizar o efeito antiparasitário da pirimetamina.
O diagnóstico da toxoplasmose congênita em recém-nascidos é feito pela detecção de IgM ou IgA específicos para Toxoplasma gondii no sangue do RN, ou pela persistência de IgG após 12 meses de vida. A PCR do líquido cefalorraquidiano ou líquido amniótico também pode ser utilizada. Exames de imagem e oftalmológicos complementam a investigação.
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