UFMT Revalida - Universidade Federal de Mato Grosso — Prova 2022
Gestante dá entrada na maternidade do Hospital Universitário em trabalho de parto. Deu à luz a RN nascido masculino, parto vaginal e Apgar 8 e 9. Peso 2.480 g, 45 cm e PC 33 cm. Ao exame, apresentou, ao nascimento, características de crescimento intrauterino restrito (CIUR) e hepatoesplenomegalia. Mãe primigesta fez apenas duas consultas com 2 meses de gestação. Mora em fazenda no interior do estado. No alojamento conjunto, o RN evoluiu com icterícia tardia, sem incompatibilidade sanguínea, com aumento de bilirrubina direta e provas de função hepática alteradas. Foram solicitados exames para investigação: hemograma, sorologias materna e do RN para doenças de transmissão vertical, prova de função hepática, tomografia craniana, US transfontanela e avaliação oftalmológica. Disponíveis até agora os seguintes resultados:I. A tomografia de crânio, assim como o ultrassom transfontanela, evidenciou atrofia cortical, calcificações intracranianas difusas e hidrocefalia.II. A avaliação oftalmológica mostrou sinais de coriorretinite em atividade.Qual a principal hipótese diagnóstica dessa doença congênita?
CIUR + hepatoesplenomegalia + icterícia tardia + calcificações intracranianas + coriorretinite → Toxoplasmose Congênita.
A tríade clássica da toxoplasmose congênita (hidrocefalia, calcificações intracranianas e coriorretinite) é um forte indicativo. No entanto, a apresentação pode ser variada, incluindo CIUR, hepatoesplenomegalia e icterícia tardia, especialmente em mães com pré-natal inadequado.
A toxoplasmose congênita é uma infecção causada pelo parasita Toxoplasma gondii, transmitida da mãe para o feto durante a gestação. É uma das infecções do complexo TORCH e representa um desafio diagnóstico e terapêutico, especialmente em regiões com alta prevalência e acesso limitado ao pré-natal. A gravidade da doença fetal depende do trimestre da infecção materna, sendo mais grave no primeiro trimestre, mas com maior risco de transmissão no terceiro. A fisiopatologia envolve a invasão do parasita nos tecidos fetais, causando inflamação e necrose, especialmente no cérebro e olhos. Os sinais clínicos são variados, desde formas assintomáticas ao nascimento até manifestações graves como CIUR, hepatoesplenomegalia, icterícia, anemia, trombocitopenia e, classicamente, a tríade de Sabin (hidrocefalia, calcificações intracranianas e coriorretinite). A icterícia tardia com bilirrubina direta elevada sugere envolvimento hepático. O diagnóstico é feito pela sorologia materna e do RN, PCR em líquido amniótico ou sangue do cordão, e achados de imagem (USG fetal, TC de crânio do RN, US transfontanela) e oftalmológicos. O tratamento precoce com pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico é fundamental para minimizar as sequelas. A prevenção primária, através de educação sanitária e rastreamento sorológico no pré-natal, é a medida mais eficaz.
A toxoplasmose congênita clássica, conhecida como Tríade de Sabin, inclui hidrocefalia, calcificações intracranianas e coriorretinite. Outros sinais comuns são CIUR, hepatoesplenomegalia e icterícia.
A toxoplasmose congênita pode causar atrofia cortical, calcificações intracranianas difusas (periventriculares ou difusas) e hidrocefalia, resultando em sequelas neurológicas graves.
O pré-natal adequado é crucial para o rastreamento da infecção materna por Toxoplasma gondii. O diagnóstico e tratamento precoce da gestante podem reduzir significativamente o risco de transmissão vertical e a gravidade da doença no feto.
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