INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2014
Um lactente com seis meses de idade é trazido à consulta médica em Unidade Básica de Saúde para avaliação de atraso do desenvolvimento. A mãe relata que compareceu a somente duas consultas de pré-natal e que a criança nasceu de parto vaginal e a termo, pesando 3.240 g, com Apgar 9/10. A alta se deu em dois dias. O sorriso social surgiu com um mês e sustentou o pescoço com dois meses. Entretanto, hoje não segura objetos, nem rola. Não consegue sentar com apoio. História familiar não revela casos semelhantes. Ao exame o lactente mostra-se em regular estado geral, interagindo pouco com o observador; corado, hidratado, anictérico e acianótico; ausência de estigmas cutâneos. Auscultas cardíaca e respiratória sem anormalidades. Exame neurológico evidencia perímetro cefálico acima do percentil 90 para a idade, aumento de tônus e de reflexos profundos nos quatro membros, associado com redução da força proximal. Coordenação preservada. Exame dos pares cranianos demonstra dificuldade em acompanhar os objetos apresentados. Fundo de olho evidencia cicatriz de coriorretinite bilateralmente. Tomografia computadorizada do crânio evidencia múltiplas calcificações difusamente distribuídas no parênquima, associadas a aumento do volume dos ventrículos laterais, terceiro e quarto ventrículos. O agente etiológico mais provável para o quadro clínico descrito é:
Tríade de Sabin = Hidrocefalia + Calcificações Difusas + Coriorretinite.
A toxoplasmose congênita apresenta calcificações parenquimatosas difusas, ao contrário do CMV, cujas calcificações são tipicamente periventriculares.
A toxoplasmose congênita ocorre pela transmissão transplacentária do Toxoplasma gondii durante uma infecção primária materna na gestação. Quanto mais precoce a infecção na gravidez, maior a gravidade das lesões fetais, embora a taxa de transmissão seja menor no primeiro trimestre. O caso clínico descrito é clássico: atraso do desenvolvimento, macrocefalia (perímetro cefálico > p90), cicatriz de coriorretinite bilateral e calcificações difusas na TC. A hidrocefalia decorre da inflamação e obstrução do fluxo liquórico. O pré-natal inadequado (apenas duas consultas) impediu a triagem sorológica e o tratamento materno, que poderiam ter reduzido a carga parasitária fetal.
A Tríade de Sabin é o conjunto clássico de manifestações da toxoplasmose congênita grave, composta por: 1) Hidrocefalia (geralmente obstrutiva por estenose do aqueduto de Sylvius); 2) Calcificações intracranianas (que na toxoplasmose são tipicamente difusas pelo parênquima cerebral); e 3) Coriorretinite (frequentemente bilateral e macular, deixando cicatrizes que comprometem a visão central). Alguns autores incluem as alterações psicomotoras como um quarto elemento (Tétrade de Sabin).
Esta é uma distinção fundamental em provas e na prática clínica. Na toxoplasmose congênita, as calcificações são distribuídas de forma aleatória e difusa por todo o parênquima cerebral (córtex, gânglios da base, etc.). No Citomegalovírus (CMV), a infecção tem tropismo pelas células da matriz germinativa subependimária, resultando em calcificações tipicamente periventriculares. Além disso, o CMV frequentemente cursa com microcefalia, enquanto a toxoplasmose pode cursar com macrocefalia devido à hidrocefalia obstrutiva.
O diagnóstico é sugerido pela clínica e exames de imagem (TC de crânio) e confirmado pela sorologia (IgM ou IgA positivos no recém-nascido, ou persistência de IgG após os 12 meses). O tratamento deve ser iniciado precocemente com a 'tríade' farmacológica: Pirimetamina, Sulfadiazina e Ácido Folínico, geralmente por 12 meses, para reduzir as sequelas neurológicas e a recorrência da coriorretinite.
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