HOB - Hospital Oftalmológico de Brasília (DF) — Prova 2022
Considere um recém-nascido (RN) do sexo masculino, com peso = 2.220 g, 46 cm, perímetro cefálico = 31 cm, Apgar 8/09 e exame físico normal. A mãe dele realizou pré-natal adequado. No teste de triagem materna, a sorologia mostrou-se negativa para toxoplasmose no primeiro trimestre de gestação. Com 23 semanas, a mãe apresentou quadro de adenomegalia, com IgG e IgM anti-Toxoplasma gondii positivas e avidez de IgG < 20%. Assim sendo, iniciou-se o tratamento com espiramicina e efetuou-se o exame PCR para toxoplasmose no líquido amniótico, cujo resultado foi positivo. Teve início, então, o tratamento dela com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico. A ultrassonografia obstétrica apresentou-se normal, o tratamento foi modificado para espiramicina com 37 semanas de gestação e fez-se parto cesariano com 39 semanas. Com base nesse caso clínico, julgue o item.Na impossibilidade de se obter o resultado de um teste laboratorial para confirmação da etiologia diante da suspeita clínica de infecção congênita, as manifestações mais sugestivas de toxoplasmose congênita são coriorretinite, calcificações intracranianas e hidrocefalia.
Tríade de Sabin = Coriorretinite + Calcificações Intracranianas + Hidrocefalia.
A Tríade de Sabin é patognomônica da toxoplasmose congênita grave, refletindo a destruição tecidual e inflamação ocular e do SNC pelo T. gondii.
A toxoplasmose congênita resulta da infecção transplacentária pelo Toxoplasma gondii, ocorrendo geralmente quando a gestante apresenta infecção primária durante a gravidez. O risco de transmissão aumenta conforme a idade gestacional avança, mas a gravidade das lesões fetais é inversamente proporcional, sendo muito mais severa quando a infecção ocorre no primeiro trimestre. A Tríade de Sabin representa a forma clássica e grave da doença, resultante da intensa resposta inflamatória e necrose tecidual no sistema nervoso central e olhos. O diagnóstico neonatal baseia-se na triagem sorológica (presença de IgM ou IgA específicos, ou persistência de IgG após o desaparecimento dos anticorpos maternos por volta dos 12 meses) e na avaliação clínica minuciosa. Todo recém-nascido com suspeita deve realizar fundo de olho e neuroimagem (USG transfontanela ou TC de crânio). O tratamento precoce com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico por 12 meses é mandatório para reduzir a progressão das lesões e melhorar o prognóstico neuropsicomotor, mesmo em crianças inicialmente assintomáticas.
A Tríade de Sabin é composta por coriorretinite (geralmente bilateral e macular), calcificações intracranianas difusas e hidrocefalia obstrutiva. Alguns autores incluem um quarto elemento, as alterações psicomotoras, chamando-a de Tétrade de Sabin.
Na toxoplasmose congênita, as calcificações intracranianas costumam ser distribuídas de forma difusa e aleatória pelo parênquima cerebral. Já na infecção pelo Citomegalovírus (CMV), as calcificações são tipicamente periventriculares, acompanhando a matriz germinativa.
A coriorretinite é o achado mais frequente, presente em cerca de 80% dos casos sintomáticos. Ela pode se manifestar como cicatrizes antigas ou lesões ativas de retinite esbranquiçada, podendo levar à cegueira se atingir a mácula.
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