HEVV - Hospital Evangélico de Vila Velha (ES) — Prova 2015
Um recém-nascido com hidrocefalia, coriorretinite e calcificações cerebrais difusas provavelmente é portador de:
Hidrocefalia + coriorretinite + calcificações cerebrais difusas em RN = Tríade de Sabin → Toxoplasmose congênita.
A tríade clássica de Sabin (hidrocefalia, coriorretinite e calcificações cerebrais difusas) é patognomônica da toxoplasmose congênita. É crucial reconhecer essa apresentação para iniciar o tratamento adequado e minimizar sequelas neurológicas e visuais.
A toxoplasmose congênita é uma infecção causada pelo parasita Toxoplasma gondii, transmitida da mãe para o feto durante a gestação. É uma das infecções do grupo TORCH (Toxoplasmose, Outras, Rubéola, Citomegalovírus, Herpes) e representa uma causa significativa de morbidade e mortalidade neonatal, com sequelas neurológicas e oftalmológicas graves se não tratada precocemente. A prevalência varia geograficamente, sendo mais alta em regiões com maior consumo de carne crua ou malcozida e contato com fezes de gatos. A fisiopatologia envolve a passagem transplacentária do parasita, que pode infectar diversos órgãos fetais. A apresentação clássica é a tríade de Sabin, caracterizada por hidrocefalia (devido à obstrução do fluxo liquórico), coriorretinite (inflamação da retina e coroide, levando a cicatrizes e perda visual) e calcificações cerebrais difusas (resultado da necrose tecidual e inflamação). Outras manifestações incluem microcefalia, convulsões, icterícia, hepatoesplenomegalia e anemia. A suspeita diagnóstica surge com a identificação desses sinais clínicos e é confirmada por sorologia e exames de imagem. O tratamento da toxoplasmose congênita é fundamental para minimizar as sequelas. A terapia padrão consiste em pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico, administrados por cerca de um ano. O ácido folínico é essencial para prevenir a mielossupressão causada pela pirimetamina. O prognóstico depende da gravidade da infecção ao nascimento e da prontidão do tratamento, mas mesmo com tratamento, algumas sequelas podem persistir. A prevenção primária, através de orientações às gestantes sobre higiene e consumo de alimentos, é crucial.
Os principais sinais da toxoplasmose congênita incluem a tríade de Sabin (hidrocefalia, coriorretinite e calcificações cerebrais difusas), além de microcefalia, convulsões, hepatoesplenomegalia, icterícia e rash cutâneo.
O diagnóstico é feito pela detecção de anticorpos IgM ou IgA específicos para Toxoplasma gondii no sangue do recém-nascido, ou pela persistência de IgG após 12 meses. Exames de imagem cerebral (TC ou RM) e exame oftalmológico são cruciais para identificar as lesões.
O tratamento padrão para toxoplasmose congênita é a combinação de pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico, administrada por um longo período (geralmente 1 ano), para reduzir o risco de sequelas neurológicas e oculares.
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