ISMEP - Instituto de Saúde e Medicina de Brasília (DF) — Prova 2023
Um paciente de 36 anos de idade procurou o pronto-socorro apresentando episódio de convulsão há 30 minutos. Informou ter o diagnóstico de síndrome da imunodeficiência humana. A tomografia computadorizada de crânio revelou lesões múltiplas localizadas nos gânglios da base. A causa mais provável da lesão neurológica descrita é
Paciente HIV + convulsão + lesões múltiplas em gânglios da base na TC → Toxoplasmose cerebral até prova em contrário.
Em pacientes com Síndrome da Imunodeficiência Humana (HIV), especialmente aqueles com imunossupressão avançada, a presença de convulsões e lesões múltiplas nos gânglios da base na tomografia computadorizada de crânio é altamente sugestiva de toxoplasmose cerebral. Esta é a infecção oportunista mais comum do sistema nervoso central em pacientes com HIV não tratados ou com falha terapêutica.
A toxoplasmose cerebral é a infecção oportunista mais comum do sistema nervoso central (SNC) em pacientes com Síndrome da Imunodeficiência Humana (HIV), especialmente aqueles com contagem de linfócitos T CD4+ abaixo de 100 células/mm³. É causada pelo parasita Toxoplasma gondii, que é reativado em indivíduos imunocomprometidos. A compreensão de sua apresentação clínica e radiológica é crucial para o diagnóstico precoce e manejo adequado, impactando diretamente a morbidade e mortalidade desses pacientes. A fisiopatologia envolve a reativação de cistos latentes de T. gondii no cérebro, levando à formação de lesões inflamatórias e necróticas. Clinicamente, os pacientes podem apresentar uma variedade de sintomas neurológicos, incluindo cefaleia, febre, alterações do estado mental, déficits neurológicos focais e convulsões, como descrito na questão. A tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) de crânio tipicamente revela múltiplas lesões com realce anelar e edema perilesional, com predileção pelos gânglios da base, tálamo e junção córtico-medular. O diagnóstico é frequentemente presuntivo, baseado na apresentação clínica, achados de imagem e sorologia positiva para Toxoplasma, com resposta ao tratamento empírico. O tratamento da toxoplasmose cerebral consiste em terapia antimicrobiana específica, sendo a combinação de pirimetamina e sulfadiazina o regime de primeira linha. O ácido folínico é coadministrado para mitigar a mielossupressão induzida pela pirimetamina. Corticosteroides podem ser utilizados para controlar o edema cerebral significativo. A profilaxia primária e secundária é fundamental em pacientes HIV com baixa contagem de CD4+. O prognóstico melhorou significativamente com a terapia antirretroviral de alta potência (TARV), que restaura a função imune e reduz o risco de infecções oportunistas.
Os sintomas neurológicos mais comuns da toxoplasmose cerebral incluem cefaleia, febre, alterações do estado mental (confusão, letargia), déficits neurológicos focais (hemiparesia, afasia) e convulsões. A apresentação pode ser subaguda, com piora progressiva ao longo de dias ou semanas.
Na TC de crânio, a toxoplasmose cerebral tipicamente se manifesta como lesões múltiplas, hipodensas, com edema perilesional e realce anelar após a administração de contraste. As lesões têm predileção pelos gânglios da base, junção córtico-medular e tálamo. A ressonância magnética (RM) é mais sensível e específica.
O tratamento inicial para a toxoplasmose cerebral é empírico, baseado na alta suspeita clínica e radiológica. A terapia de escolha é a combinação de pirimetamina e sulfadiazina, associada a ácido folínico para prevenir a toxicidade medular. Corticosteroides podem ser usados para reduzir o edema cerebral significativo.
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