MedEvo Simulado — Prova 2026
Dona Vera, 62 anos, com diagnóstico de insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida e fibrilação atrial persistente, faz uso de amiodarona 200 mg/dia há 10 meses. Procura atendimento com queixa de insônia, perda ponderal de 6 kg no período e aumento da frequência evacuatória. Ao exame físico: paciente emagrecida, taquicárdica (112 bpm), com tremores finos de extremidades. A tireoide apresenta-se discretamente aumentada, indolor, com nódulo palpável de 1,5 cm em lobo direito. Exames laboratoriais revelam TSH < 0,005 μIU/mL e T4 livre de 5,2 ng/dL (Valor de referência: 0,8 a 1,9 ng/dL). O ultrassom de tireoide com Doppler mostra glândula de volume aumentado, presença de nódulo sólido e fluxo vascular intraparenquimatoso acentuadamente aumentado (Doppler colorido grau III). Diante do quadro clínico e laboratorial, a conduta terapêutica inicial mais adequada é:
AIT Tipo 1 (hipervascularização ao Doppler) → Metimazol; AIT Tipo 2 (destrutiva) → Corticoide.
A tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 1 ocorre em glândulas com patologia prévia devido ao excesso de iodo (Jod-Basedow), exigindo tionamidas em doses elevadas.
A amiodarona é um antiarrítmico rico em iodo (37% de sua massa) que pode causar disfunções tireoidianas em até 15-20% dos usuários. A tireotoxicose induzida por amiodarona (AIT) é classificada em dois tipos principais. O Tipo 1 é uma forma de hipertiroidismo verdadeiro, geralmente ocorrendo em pacientes com bócio nodular ou doença de Graves latente, onde o excesso de iodo serve como substrato para a produção hormonal (fenômeno de Jod-Basedow). O Doppler colorido é a ferramenta diagnóstica chave, mostrando aumento do fluxo sanguíneo. O tratamento de escolha para o Tipo 1 são as tionamidas (metimazol ou propiltiouracil). Já o Tipo 2 é uma tireoidite inflamatória/destrutiva que libera hormônio pré-formado, tratada preferencialmente com glicocorticoides. Em casos mistos ou de difícil diferenciação, a terapia combinada pode ser necessária.
A diferenciação é crucial para o tratamento. O Tipo 1 ocorre em pacientes com doença tireoidiana subjacente (como bócio multinodular) e apresenta aumento da vascularização ao Doppler colorido (grau II ou III), sendo mediado pelo efeito Jod-Basedow. O Tipo 2 é uma tireoidite destrutiva em glândulas previamente normais, apresentando vascularização reduzida ou ausente ao Doppler. Exames como a captação de iodo radioativo podem ajudar, mas o Doppler é mais prático na vigência do uso de amiodarona.
No Tipo 1, há uma síntese excessiva de hormônios tireoidianos estimulada pela carga de iodo da amiodarona. As tionamidas, como o metimazol, bloqueiam a síntese hormonal (peroxidase tireoidiana). Devido ao alto conteúdo de iodo intratireoidiano, são frequentemente necessárias doses mais elevadas de metimazol (40-60 mg/dia) e o controle pode ser mais lento do que no hipertiroidismo convencional.
A suspensão da amiodarona deve ser discutida com a cardiologia. Devido à sua longa meia-vida (meses), a suspensão não traz melhora imediata do quadro tireotóxico. Além disso, em pacientes com arritmias graves ou insuficiência cardíaca instável, a suspensão pode ser perigosa. No Tipo 1, a suspensão pode ajudar a longo prazo, mas o tratamento medicamentoso é a prioridade inicial.
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