HVC - Hospital Vera Cruz (SP) — Prova 2025
Homem, de 23 anos de idade, procurou o ambulatório com queixa de irritabilidade, perda de peso de 2kg no último mês, episódios frequentes de diarreia e dificuldade para dormir. Nega comorbidades e afirma que sua rotina diária não mudou recentemente. Ao exame, apresenta pressão arterial de 130x88mmHg, frequência cardíaca de 110bpm, sudorese em mãos e tireoide discretamente aumentada, porém indolor à palpação. Não há sinais de exoftalmia ou edema palpebral. Sem outras alterações. Os exames laboratoriais evidenciaram: TSH 0,05µUI/mL (Referência: 0,4 - 4,0µUI/mL) e T4L 3ng/dL (Referência: 0,8 - 1,8ng/dL). A cintilografia de tireoide pode ser vista na imagem a seguir: Qual é o diagnóstico mais provável para o quadro da paciente?
Tireotoxicose com tireoide indolor e TSH ↓ T4L ↑ → provável tireoidite (silenciosa/Hashimoto), cintilografia com captação ↓.
A tireotoxicose com tireoide indolor e exames laboratoriais de TSH suprimido e T4L elevado sugere uma tireoidite (silenciosa ou fase inicial de Hashimoto), que se diferencia da Doença de Graves pela ausência de oftalmopatia e, crucialmente, pela baixa captação na cintilografia de tireoide.
A tireotoxicose é uma síndrome clínica causada pelo excesso de hormônios tireoidianos circulantes, que pode ser decorrente de diversas etiologias, incluindo a Doença de Graves, adenoma tóxico, bócio multinodular tóxico e as tireoidites. As tireoidites são inflamações da glândula tireoide que podem liberar hormônios pré-formados, causando uma fase transitória de tireotoxicose. A tireoidite silenciosa (ou linfocítica indolor) e a fase tireotóxica da Tireoidite de Hashimoto são exemplos de tireoidites indolores que cursam com tireotoxicose. A fisiopatologia das tireoidites indolores envolve a destruição de folículos tireoidianos por um processo inflamatório (autoimune ou pós-viral), liberando hormônios tireoidianos pré-formados para a circulação. Isso leva a um quadro de tireotoxicose com TSH suprimido e T4L elevado. Diferentemente da Doença de Graves, não há estimulação da tireoide por anticorpos, e a glândula não está hiperfuncionante, o que se reflete em uma baixa captação de iodo radioativo na cintilografia. O diagnóstico é feito pela clínica de tireotoxicose, exames laboratoriais (TSH, T4L) e, crucialmente, pela cintilografia de tireoide, que mostra baixa captação. O tratamento da tireotoxicose por tireoidite é geralmente sintomático, com betabloqueadores para controlar os sintomas adrenérgicos (taquicardia, tremores). Diferentemente da Doença de Graves, não são indicados antitireoidianos (como metimazol ou propiltiouracil), pois a produção de hormônios não está aumentada. A fase tireotóxica é autolimitada, seguida por uma fase de hipotireoidismo e, eventualmente, recuperação ou hipotireoidismo permanente. O prognóstico é bom, mas o acompanhamento é necessário para monitorar a função tireoidiana. Pontos de atenção incluem a diferenciação precisa da Doença de Graves para evitar tratamentos desnecessários e potencialmente prejudiciais.
Os sintomas incluem irritabilidade, nervosismo, perda de peso, taquicardia, sudorese, intolerância ao calor, tremores, diarreia e dificuldade para dormir, refletindo o excesso de hormônios tireoidianos.
A tireoidite (silenciosa ou de Hashimoto) geralmente apresenta tireoide indolor e captação de iodo radioativo baixa ou ausente na cintilografia, enquanto a Doença de Graves cursa com captação difusa e aumentada, além de poder apresentar oftalmopatia.
A cintilografia é fundamental para determinar a etiologia da tireotoxicose. Uma captação baixa ou ausente sugere tireoidite, enquanto uma captação difusa e aumentada indica Doença de Graves, e uma captação focal aumentada aponta para adenoma tóxico.
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