UNIRG - Universidade de Gurupi (TO) — Prova 2025
Mulher de 32 anos apresenta queixas de palpitações, insônia, irritabilidade, sudorese excessiva e intolerância ao calor. Nega histórico pessoal ou familiar de doenças tireoidianas. Ao exame físico, apresenta frequência cardíaca ao repouso de 120 batimentos por minuto, tremor fino de extremidades e reflexos osteotendíneos exacerbados. Perguntada sobre ingestão de medicações contendo hormônios da tireoide, ela nega; mas menciona que uma amiga lhe recomendou o uso de "produtos naturais para emagrecer" há cerca de dois meses, os quais ela tem utilizado diariamente desde então, sem prescrição médica. Satisfeita com perda de peso de 5 kg no último mês, a despeito de apetite aumentado. Desconhece a composição exata da “formulação natural” que tem utilizado. Diante da suspeita de tireotoxicose factícia por uso inadvertido de hormônios tireoidianos, qual o padrão laboratorial confirmaria tal hipótese?
Tireotoxicose factícia = TSH ↓, T4L/T3 ↑, anticorpos negativos e captação de iodo radioativo (RAIU) suprimida, indicando fonte exógena de hormônio.
Na tireotoxicose factícia, o excesso de hormônio tireoidiano é exógeno. Isso suprime a produção de TSH pela hipófise, o que por sua vez 'desliga' a glândula tireoide. Consequentemente, a captação de iodo radioativo pela glândula será muito baixa ou ausente, sendo este o achado chave para o diagnóstico.
A tireotoxicose refere-se ao estado clínico resultante do excesso de hormônios tireoidianos, enquanto o hipertireoidismo denota a produção excessiva pela própria glândula tireoide. A tireotoxicose factícia é uma causa de tireotoxicose sem hipertireoidismo, decorrente da ingestão sub-reptícia ou inadvertida de hormônios tireoidianos, frequentemente em formulações para emagrecimento. O quadro clínico é indistinguível de outras causas de tireotoxicose, com sintomas de hipermetabolismo. O diagnóstico diferencial laboratorial e de imagem é crucial. O perfil hormonal típico é de TSH suprimido com T4 livre e/ou T3 elevados, devido ao feedback negativo na hipófise. Os anticorpos antitireoidianos (Anti-TPO, TRAb) são negativos, afastando as causas autoimunes mais comuns, como a Doença de Graves. O exame chave para o diagnóstico é a cintilografia com iodo radioativo (ou a captação de iodo radioativo - RAIU). Como a produção de TSH está suprimida, a glândula tireoide não é estimulada a captar iodo, resultando em uma captação muito baixa ou 'branca'. Este achado, associado a níveis séricos baixos de tireoglobulina (proteína produzida apenas pela tireoide), confirma que a fonte do excesso hormonal é exógena, fechando o diagnóstico de tireotoxicose factícia.
As principais causas são a tireotoxicose factícia (ingestão de hormônio exógeno), a tireoidite subaguda (de Quervain) e a tireoidite silenciosa/pós-parto. Em todas elas, há liberação de hormônio pré-formado ou fonte externa, com supressão da função glandular.
A tireoglobulina é uma proteína precursora dos hormônios tireoidianos, produzida pela tireoide. Em casos de produção endógena aumentada (Graves, bócio multinodular) ou destruição glandular (tireoidites), seus níveis estarão elevados. Na tireotoxicose factícia, como a glândula está suprimida, os níveis de tireoglobulina estarão baixos, ajudando a confirmar a origem exógena do hormônio.
O tratamento consiste na suspensão imediata da fonte exógena de hormônio tireoidiano. Beta-bloqueadores, como o propranolol, podem ser usados para controlar os sintomas adrenérgicos (palpitações, tremores) até que os níveis hormonais se normalizem. O aconselhamento psicológico ou psiquiátrico pode ser necessário.
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