UEPA - Universidade do Estado do Pará - Belém — Prova 2015
Paciente de 27 anos de idade, sexo feminino, puerpério recente (parto há 4 semanas do primeiro filho), evoluindo há cerca de 10 dias com aumento de volume cervical; há 1 dia evoluindo com palpitações e tremores de extremidades, sem febre. Ao exame físico: mau estado geral, ansiosa, corada; pressão arterial = 150 x 90 mmHg; frequência cardíaca =116 bpm; tireoide = tamanho aumentado e indolor à palpação; ausculta pulmonar com estertores em bases; ausculta cardíaca = bulhas cardíacas normofonéticas, ritmo cardíaco regular em 2 tempos, sopro sistólico +1/+4 em foco tricúspide; abdome = fígado palpável a 3 cm do rebordo costal direito; membros inferiores = edema +2/+4, pulsos presentes e simétricos, panturrilhas livres. Exames complementares: USG de tireoide = glândula difusamente aumentada; cintilografia da tireoide = captação diminuída; tireoglobulina elevada; anti-TPO (Tireoperoxidase) = elevada; TSH diminuído; T4 livre e T3 = aumentados. A medicação mais indicada para o controle dos sintomas desta paciente é:
Tireoidite pós-parto (fase tireotóxica) → captação ↓, tireoglobulina ↑, anti-TPO ↑, TSH ↓, T4/T3 ↑. Sintomáticos: Propranolol.
A paciente apresenta um quadro de tireotoxicose no puerpério, com tireoide aumentada e indolor, captação de iodo diminuída e tireoglobulina elevada, o que é característico da fase tireotóxica da tireoidite pós-parto. O tratamento inicial para os sintomas adrenérgicos é com betabloqueadores, como o propranolol, pois não há produção excessiva de hormônios pela glândula, mas sim liberação de hormônios pré-formados.
A tireoidite pós-parto é uma disfunção tireoidiana autoimune que ocorre no primeiro ano após o parto, afetando cerca de 5-10% das mulheres. É caracterizada por uma inflamação indolor da tireoide, que leva à destruição dos folículos tireoidianos e liberação de hormônios pré-formados na circulação. A doença geralmente se manifesta em três fases: uma fase inicial de tireotoxicose (hipertireoidismo) transitória, seguida por uma fase de hipotireoidismo transitório, e, na maioria dos casos, recuperação da função tireoidiana. No entanto, uma parcela significativa das mulheres pode evoluir para hipotireoidismo permanente. O diagnóstico da fase tireotóxica baseia-se na presença de sintomas de hipertireoidismo (palpitações, tremores, ansiedade, perda de peso), TSH suprimido e T4 livre/T3 elevados, em uma mulher no puerpério. A tireoide pode estar aumentada e indolor à palpação. Exames complementares que auxiliam no diagnóstico diferencial com a Doença de Graves incluem a cintilografia de tireoide, que mostrará captação de iodo diminuída (indicando destruição e não hiperfunção), e a dosagem de tireoglobulina (elevada) e anticorpos anti-TPO (frequentemente elevados). O tratamento da fase tireotóxica é primariamente sintomático, visando controlar os sintomas adrenérgicos. Betabloqueadores, como o propranolol, são a medicação de escolha para aliviar palpitações, tremores e ansiedade. As tionamidas (propiltiouracila, metimazol) não são eficazes nesta fase, pois não há síntese excessiva de hormônios. Na fase de hipotireoidismo, pode ser necessária a reposição com levotiroxina. O acompanhamento a longo prazo é importante devido ao risco de hipotireoidismo permanente.
O diagnóstico baseia-se na tireotoxicose (TSH baixo, T4/T3 elevados) no pós-parto, com tireoide indolor, captação de iodo diminuída na cintilografia e frequentemente anticorpos anti-TPO elevados.
O propranolol é indicado para controlar os sintomas adrenérgicos (palpitações, tremores, ansiedade) da tireotoxicose, pois na tireoidite pós-parto, a tireotoxicose é causada pela liberação de hormônios pré-formados, e não por síntese excessiva, tornando as tionamidas ineficazes.
A tireoidite pós-parto geralmente evolui em três fases: tireotoxicose transitória (1-4 meses), seguida por hipotireoidismo transitório (4-8 meses), e recuperação da função tireoidiana, embora algumas mulheres possam desenvolver hipotireoidismo permanente.
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