UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2025
Menino, 6m, com diagnóstico de cardiopatia cianogênica tipo Fallot, em atendimento no serviço de Emergência por provável crise de hipóxia. Realizada intubação orotraqueal, oxigenioterapia e sedação com morfina. Permanece cianótico (saturação de O2 = 50%), febril, taquicárdico, pulsos centrais normopalpáveis e periféricos finos, com perfusão lentificada. Ritmo cardíaco em dois tempos, com sopro sistólico +/4+ em foco pulmonar. Ausculta pulmonar com roncos esparsos e abdome sem alterações. Neste momento, o mais adequado é prescrever:
Crise de hipóxia no Fallot → ↑ RVS (Fenilefrina) para ↓ shunt D-E e ↑ fluxo pulmonar.
Na crise hipercianótica da Tetralogia de Fallot, o objetivo é aumentar a resistência vascular sistêmica para reverter o shunt direita-esquerda. A fenilefrina é o vasopressor de escolha por sua ação alfa-1 pura.
A Tetralogia de Fallot é a cardiopatia cianogênica mais comum após o primeiro ano de vida. A crise de hipóxia é uma emergência médica desencadeada por uma queda súbita na saturação de oxigênio, geralmente devido ao aumento do shunt direita-esquerda. O tratamento visa reduzir a obstrução da via de saída do ventrículo direito e aumentar a resistência vascular sistêmica. O conhecimento da fisiopatologia do shunt é crucial para o manejo adequado em unidades de terapia intensiva e emergências pediátricas.
A fenilefrina é um agonista alfa-1 adrenérgico puro que promove vasoconstrição sistêmica potente. Ao aumentar a resistência vascular sistêmica (RVS), ela eleva a pressão no ventrículo esquerdo em relação ao direito, o que reduz o shunt da direita para a esquerda através da comunicação interventricular (CIV). Isso força uma maior quantidade de sangue desoxigenado a passar pela via de saída do ventrículo direito, que está obstruída, melhorando a oxigenação pulmonar e revertendo a cianose extrema característica da crise.
As medidas iniciais incluem a colocação da criança em posição genupeitoral (joelho-tórax) para aumentar mecanicamente a RVS, administração de oxigênio de alto fluxo (embora com efeito limitado no shunt), sedação com morfina para reduzir o drive respiratório e a ansiedade (que pioram o espasmo infundibular) e expansão volêmica para garantir o enchimento ventricular. Se essas medidas falharem em reverter a hipóxia grave, a intervenção farmacológica com vasopressores como a fenilefrina torna-se mandatória.
Clinicamente, a crise se manifesta por hiperpneia (respiração rápida e profunda), irritabilidade extrema que progride para letargia, e um aumento súbito da cianose. Um achado semiológico clássico é o desaparecimento ou a diminuição importante do sopro sistólico de estenose pulmonar, indicando que o fluxo sanguíneo através da válvula pulmonar está quase ausente devido ao espasmo infundibular ou ao aumento drástico da resistência na via de saída do ventrículo direito.
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