CESUPA - Centro Universitário do Estado do Pará — Prova 2024
Jurandir, 54 anos, vem à consulta após ter sofrido um infarto há 2 meses. Ficou hospitalizado uma semana e recebeu alta. Trouxe o ecocardiograma que realizou antes da alta hospitalar. Relata estar usando apenas o AAS e o clopidogrel após o almoço. Os outros remédios, suspendeu após um mês e perdeu o receituário. Referia dispneia aos grandes esforços, negava dor torácica ou dispneia paroxística noturna. Ao exame físico, estava normocorado e eupneico. Ausculta cardiopulmonar sem alterações e sem edema de MMII. PA:142x85mmHg nos 2 braços, FC:88bpm, FR:14irpm, Sat:98% em AA.Ecocardiograma: hipocinesia segmentar de ventrículo esquerdo. FE:52%.Qual a conduta mais adequada para Jurandir?
Pós-IAM: Reavaliar e otimizar terapia medicamentosa com IECA/BRA, betabloqueador e estatina de alta intensidade, mesmo com FE preservada.
Pacientes pós-infarto agudo do miocárdio devem manter terapia otimizada com inibidores da ECA/BRA, betabloqueadores e estatinas de alta intensidade, além da dupla antiagregação plaquetária. A suspensão de medicamentos essenciais aumenta o risco de eventos cardiovasculares adversos e deve ser corrigida proativamente.
O manejo pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) é um pilar fundamental da cardiologia, visando prevenir novos eventos e melhorar a qualidade de vida do paciente. A adesão à terapia medicamentosa otimizada é crucial, e a suspensão de fármacos como betabloqueadores, IECA/BRA e estatinas de alta intensidade, mesmo que por conta própria, representa um risco significativo de morbimortalidade. É essencial que o médico reavalie e reforce a importância de cada componente do tratamento. A fisiopatologia do IAM envolve a formação de placas ateroscleróticas e sua ruptura, levando à oclusão coronariana. A terapia pós-IAM atua em diversas frentes: a dupla antiagregação plaquetária previne a trombose; os betabloqueadores reduzem a frequência cardíaca e a contratilidade, diminuindo o consumo de oxigênio do miocárdio; os IECA/BRA modulam o sistema renina-angiotensina-aldosterona, prevenindo o remodelamento ventricular e controlando a pressão arterial; e as estatinas de alta intensidade reduzem o colesterol LDL e possuem efeitos pleiotrópicos anti-inflamatórios e de estabilização de placa. A presença de dispneia aos grandes esforços e hipertensão arterial no caso clínico reforça a necessidade de otimização da terapia. Para residentes, é vital compreender que a conduta não se limita ao tratamento agudo. A fase pós-alta exige um acompanhamento rigoroso e educação do paciente sobre a importância da adesão medicamentosa. A avaliação da fração de ejeção, controle da pressão arterial e dislipidemia são componentes chave para guiar a terapia e garantir um prognóstico favorável, minimizando o risco de insuficiência cardíaca e novos eventos isquêmicos.
Os pilares incluem dupla antiagregação plaquetária (AAS + inibidor P2Y12), betabloqueadores, inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) e estatinas de alta intensidade. Diuréticos e antagonistas da aldosterona podem ser adicionados conforme a função ventricular e sintomas.
A Rosuvastatina (estatina de alta intensidade) reduz o colesterol e estabiliza placas. O Carvedilol (betabloqueador) reduz a demanda miocárdica de oxigênio e melhora a função ventricular. O Enalapril (IECA) previne o remodelamento cardíaco, controla a pressão arterial e melhora o prognóstico, sendo todos essenciais para a prevenção secundária.
Uma FEVE < 40% indica disfunção ventricular e reforça a necessidade de IECA/BRA, betabloqueadores e antagonistas da aldosterona. No entanto, mesmo com FEVE preservada, esses medicamentos são benéficos para a prevenção secundária e controle de fatores de risco como hipertensão.
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