Terapia Antiplaquetária Dupla na Doença Coronariana

Santa Casa de Araçatuba (SP) — Prova 2020

Enunciado

Associação dos inibidores P2Y12 à monoterapia com AAS no manejo dos pacientes com doença arterial coronária tanto aguda quanto estável, deve considerar como correto que:

Alternativas

1. A) Aumenta o risco de fenômenos aterotrombóticos assim como as taxas de trombose do stent após ICP.
2. B) Reduz o risco de fenômenos aterotrombóticos, mas não das taxas de trombose do stent após ICP.
3. C) Não interfere no risco de fenômenos aterotrombóticos e sim nas taxas de trombose do stent após ICP.
4. D) Reduz o risco de fenômenos aterotrombóticos, assim como as taxas de trombose do stent após ICP.

Pérola Clínica

Terapia antiplaquetária dupla (AAS + inibidor P2Y12) → ↓ risco aterotrombótico e trombose de stent pós-ICP.

Resumo-Chave

A associação de inibidores P2Y12 à monoterapia com AAS (terapia antiplaquetária dupla) é fundamental no manejo da doença arterial coronariana, tanto aguda quanto estável, pois comprovadamente reduz o risco de eventos aterotrombóticos maiores e, crucialmente, diminui as taxas de trombose do stent após intervenção coronária percutânea (ICP).

Contexto Educacional

A doença arterial coronariana (DAC) é uma das principais causas de morbimortalidade global. O manejo da DAC, especialmente após síndromes coronarianas agudas (SCA) ou intervenção coronária percutânea (ICP) com implante de stent, frequentemente envolve a terapia antiplaquetária dupla (DAPT), que combina ácido acetilsalicílico (AAS) com um inibidor do receptor P2Y12. O AAS atua inibindo a ciclooxigenase-1 (COX-1) e, consequentemente, a produção de tromboxano A2, um potente agregador plaquetário. Os inibidores P2Y12 bloqueiam um receptor específico nas plaquetas, prevenindo a ativação e agregação induzida por ADP. A combinação desses dois mecanismos oferece uma inibição plaquetária mais robusta. A DAPT demonstrou reduzir significativamente o risco de eventos aterotrombóticos maiores, como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e morte cardiovascular, além de ser crucial na prevenção da trombose do stent. A duração da DAPT varia conforme o cenário clínico (SCA vs. DAC estável, tipo de stent) e o balanço entre risco isquêmico e hemorrágico do paciente, sendo um ponto de decisão clínica importante.

Perguntas Frequentes

Qual o mecanismo de ação dos inibidores P2Y12?

Os inibidores P2Y12 (como clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) bloqueiam o receptor P2Y12 nas plaquetas, impedindo a ligação do ADP e, consequentemente, a ativação e agregação plaquetária, que são cruciais na formação de trombos.

Por que a terapia antiplaquetária dupla é essencial após ICP com stent?

A terapia antiplaquetária dupla é vital após ICP com stent para prevenir a trombose do stent, uma complicação grave que pode levar a infarto agarto do miocárdio ou morte. O stent é um corpo estranho que pode induzir a formação de trombos.

Quais são os principais riscos da terapia antiplaquetária dupla?

O principal risco é o aumento da incidência de sangramentos, que pode variar de sangramentos menores a eventos hemorrágicos maiores e com risco de vida, exigindo um balanço cuidadoso entre risco isquêmico e risco de sangramento.

Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.