Taquicardia Supraventricular: Manejo e Eletrofisiologia

MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025

Enunciado

Um homem de 54 anos, com histórico de asma brônquica moderada, é admitido na emergência com palpitações súbitas e tontura. O eletrocardiograma revela uma taquicardia de complexo estreito, regular, com frequência de 175 bpm, compatível com taquicardia supraventricular (TSV). Devido à contraindicação relativa aos betabloqueadores pelo quadro pulmonar, o médico opta pela administração intravenosa de um fármaco que atua bloqueando canais de cálcio do tipo L, com seletividade para o tecido miocárdico e nodal. Considerando o mecanismo eletrofisiológico desse fármaco no nó atrioventricular (NAV), qual alteração no potencial de ação é responsável pelo seu efeito terapêutico?

Alternativas

1. A) Bloqueio dos canais de sódio rápidos, reduzindo a inclinação da fase 0 nos miócitos ventriculares.
2. B) Inibição da corrente de potássio retificadora, prolongando a fase 3 e o período refratário efetivo.
3. C) Redução da inclinação da fase 4 e da velocidade de despolarização da fase 0 nas células nodais.
4. D) Antagonismo competitivo nos receptores beta-1, reduzindo os níveis intracelulares de AMP cíclico.

Pérola Clínica

Em pacientes com asma ou DPOC que apresentam taquicardias supraventriculares, os bloqueadores de canais de cálcio (Verapamil/Diltiazem) são alternativas preferenciais aos betabloqueadores para evitar o broncoespasmo.

Contexto Educacional

A taquicardia supraventricular (TSV) engloba arritmias originadas acima do feixe de His, frequentemente envolvendo reentrada no nó atrioventricular (NAV). O manejo agudo em pacientes estáveis envolve manobras vagais seguidas de adenosina. No entanto, em casos de contraindicação aos betabloqueadores, como na asma brônquica, os bloqueadores de canais de cálcio (BCC) não diidropiridínicos, como Verapamil e Diltiazem, são as alternativas de escolha. Fisiopatologicamente, as células dos nós sinusal e atrioventricular possuem um potencial de ação distinto dos miócitos contráteis. Elas não possuem canais de sódio rápidos funcionais; sua despolarização (fase 0) é mediada pela entrada de cálcio através de canais tipo L. Além disso, a fase 4 (despolarização diastólica espontânea) é o que confere o automatismo, também influenciada pela corrente de cálcio e canais HCN. O uso de BCCs na TSV visa prolongar o período refratário e reduzir a velocidade de condução no NAV, interrompendo circuitos de reentrada. É crucial distinguir esses fármacos dos diidropiridínicos (como anlodipino), que atuam predominantemente na vasculatura periférica e não possuem efeito antiarrítmico clínico significativo no tecido nodal.

Perguntas Frequentes

Por que não usar Nifedipina para arritmias?

A Nifedipina é uma diidropiridina com ação predominantemente vascular (vasodilatação). Verapamil e Diltiazem têm maior afinidade pelos canais de cálcio no coração (efeito inotrópico e cronotrópico negativo).

Qual o efeito no intervalo PR do ECG?

Como lentificam a condução pelo nó AV, esses fármacos tendem a aumentar o intervalo PR.

O que é a fase 4 nas células nodais?

É a fase de despolarização espontânea lenta que confere automaticidade ao coração; os bloqueadores de cálcio reduzem sua inclinação, diminuindo a frequência cardíaca.

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