Grupo OPTY - Rede de Oftalmologia — Prova 2024
Uma mulher com 36 semanas de gestação, primigesta (G1P0), fazendo uso de pindolol, medicamento que foi alterado no início da primeira consulta de pré-natal. Algumas semanas atrás, apresentou proteinúria de 24 horas com quantificação de 500 mg. Durante o acompanhamento obstétrico, não houve intercorrências, e os níveis de pressão arterial estavam dentro dos limites aceitáveis até o momento. A paciente buscou o pronto-socorro com queixa de cefaleia e escotomas que persistiam há 30 minutos. Ao exame físico, a paciente estava lúcida e orientada no espaço e no tempo, com pressão arterial de 180 x 112. O útero apresentava uma altura de fundo uterino de 32 cm, com tônus habitual, e os batimentos cardíacos fetais estavam em 144 bpm. O colo do útero estava pérvio, a apresentação fetal era cefálica, e a bolsa amniótica estava íntegra. Poucos minutos após a admissão, a paciente teve uma crise tônico-clônica generalizada e foi encaminhada à sala de emergência para receber tratamento imediato. Os resultados do hemograma não apresentaram alterações dignas de nota, e o número de plaquetas estava em 200.000/mm³.Com relação à doença hipertensiva específica da gestação, definições, condutas médicas e conhecimentos relacionados, julgue o item.Concentrações plasmáticas de magnésio de 7 – 10 mEq/L provocam toxicidade sendo o primeiro sinal a perda do reflexo patelar.
Toxicidade por MgSO4: Perda de reflexo patelar (7-10 mEq/L) → Depressão respiratória → Parada cardíaca.
A monitorização da toxicidade do sulfato de magnésio baseia-se na avaliação clínica rigorosa (reflexos, frequência respiratória e diurese), sendo a hiporreflexia o sinal precoce mais importante.
O sulfato de magnésio é a droga de escolha para a prevenção e tratamento de crises convulsivas na pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia. Ele atua como um bloqueador dos receptores NMDA e canais de cálcio, elevando o limiar convulsivo. No entanto, sua janela terapêutica é estreita, exigindo vigilância constante. A excreção renal é o principal meio de eliminação do magnésio, tornando pacientes oligúricas ou com disfunção renal particularmente suscetíveis à toxicidade. O protocolo de monitorização inclui a avaliação do reflexo patelar (presente), frequência respiratória (>12-14 irpm) e débito urinário (>25-30 ml/h). A perda do reflexo patelar precede a depressão respiratória, servindo como um sistema de alerta precoce crucial para o médico assistente.
Os sinais clínicos de toxicidade por sulfato de magnésio seguem uma progressão previsível conforme os níveis séricos aumentam. O primeiro sinal é a perda ou abolição do reflexo patelar (hiporreflexia), que ocorre geralmente entre 7 e 10 mEq/L. Se os níveis continuarem subindo, surge a depressão respiratória (frequência respiratória abaixo de 12-14 incursões por minuto) e, em níveis críticos (acima de 15 mEq/L), pode ocorrer a parada cardíaca. Por isso, a monitorização clínica da diurese, reflexos e respiração é mandatória durante a infusão.
O antídoto imediato para a toxicidade por sulfato de magnésio é o gluconato de cálcio. Deve-se administrar 1 grama de gluconato de cálcio a 10% (10 ml da solução) por via intravenosa lenta (em cerca de 2 a 5 minutos). O cálcio antagoniza os efeitos do magnésio na junção neuromuscular, revertendo rapidamente a depressão respiratória e as alterações de condução cardíaca causadas pelo excesso de magnésio no organismo.
A dosagem sérica de magnésio (magnesemia) não é rotineira para todas as pacientes em uso de sulfato de magnésio. Ela está indicada principalmente em pacientes com insuficiência renal (creatinina elevada), uma vez que o magnésio é excretado exclusivamente pelos rins, ou quando há sinais clínicos de toxicidade (como a perda de reflexos patelares). Na ausência desses fatores, a vigilância clínica rigorosa é suficiente para garantir a segurança da terapêutica.
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