Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2020
Um menino de três anos de idade, previamente saudável, apresenta lesão dolorosa eritematosa, com 3 cm de diâmetro, em coxa direita, que começou a drenar secreção purulenta espontaneamente. Não teve febre e está em bom estado geral. Na cultura da secreção, houve crescimento de Staphylococcus aureus resistente à oxacilina. O pai tem história de infecções de pele recorrentes por Staphylococcus aureus resistente à oxacilina. Com base nessa situação hipotética, assinale a alternativa que apresenta o mecanismo de resistência à oxacilina e a outros betalactâmicos.
Resistência MRSA → mutação PBP (PBP2a) via gene mecA, não betalactamase.
A resistência do Staphylococcus aureus à oxacilina e outros betalactâmicos (MRSA) ocorre principalmente pela aquisição do gene mecA, que codifica uma nova proteína ligadora de penicilina (PBP2a) com baixa afinidade por esses antibióticos, permitindo a síntese da parede celular mesmo na presença deles.
Staphylococcus aureus resistente à oxacilina (MRSA) é um patógeno de grande relevância clínica, responsável por uma vasta gama de infecções, desde lesões cutâneas leves até quadros sistêmicos graves. Sua prevalência tem aumentado tanto em ambientes hospitalares quanto na comunidade, tornando o conhecimento sobre seus mecanismos de resistência e opções terapêuticas fundamental para médicos residentes. O principal mecanismo de resistência do MRSA aos antibióticos betalactâmicos, incluindo a oxacilina e a meticilina, não é a produção de betalactamases (como ocorre em muitas outras bactérias), mas sim a alteração de suas proteínas ligadoras de penicilina (PBPs). O MRSA adquire o gene mecA, que codifica uma PBP modificada, a PBP2a, que possui baixa afinidade por todos os antibióticos betalactâmicos, permitindo que a bactéria continue a sintetizar sua parede celular mesmo na presença desses fármacos. O manejo de infecções por MRSA exige a escolha de antibióticos que não sejam betalactâmicos ou que superem a resistência da PBP2a. A vancomicina é frequentemente a droga de escolha para infecções graves, mas outras opções como linezolida, daptomicina e ceftarolina também são utilizadas. A compreensão da fisiopatologia da resistência é crucial para a seleção terapêutica adequada e para o controle da disseminação desse importante patógeno.
Infecções por MRSA podem variar de lesões cutâneas e de tecidos moles (furúnculos, abscessos, celulite) a infecções mais graves como pneumonia, osteomielite, endocardite e sepse.
CA-MRSA geralmente afeta indivíduos sem contato prévio com o ambiente hospitalar e tende a causar infecções de pele e tecidos moles, enquanto HA-MRSA é adquirido em hospitais e causa infecções mais invasivas.
Para infecções por MRSA, antibióticos como vancomicina, daptomicina, linezolida, ceftarolina e clindamicina (se sensível) são opções, dependendo da gravidade e localização da infecção.
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