HSJ - Hospital São José (PR) — Prova 2025
Paciente masculino de 60 anos, dependente ao álcool, internado para promoção de abstinência, recebe protocolo de Diazepam para manejo de síndrome de abstinência complicada por delirium (delirium tremens); 12 horas após tem melhora apenas do quadro de taquicardia e sudorese, mas ainda persiste confuso e evolui nas 24 horas seguintes com ataxia, nistagmo vertical e paralisia do olhar para a direita. O quadro é compatível com qual hipótese e prognóstico caso não seja prontamente manejado:
Alcoólatra com delirium, ataxia, nistagmo, oftalmoplegia → Síndrome de Wernicke; emergência médica, tratar com tiamina IV para prevenir Korsakoff.
A Síndrome de Wernicke, causada por deficiência de tiamina (vitamina B1), é uma emergência neurológica comum em alcoólatras crônicos. Caracteriza-se pela tríade clássica de encefalopatia (confusão, delirium), ataxia e oftalmoplegia (nistagmo, paralisia do olhar). O tratamento imediato com tiamina intravenosa é crucial para prevenir a progressão para a psicose de Korsakoff e danos cerebrais irreversíveis.
A Síndrome de Wernicke, também conhecida como encefalopatia de Wernicke, é uma emergência neuropsiquiátrica aguda causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1). Embora classicamente associada ao alcoolismo crônico, pode ocorrer em qualquer condição que leve à desnutrição grave ou má absorção, como hiperemese gravídica, cirurgia bariátrica ou neoplasias. A tiamina é um cofator essencial para enzimas envolvidas no metabolismo da glicose no cérebro, e sua deficiência resulta em disfunção neuronal, especialmente em regiões como os corpos mamilares, tálamo e tronco cerebral. O quadro clínico clássico da Síndrome de Wernicke é a tríade de encefalopatia (confusão mental, desorientação, apatia, delirium), ataxia (marcha instável, dismetria) e oftalmoplegia (nistagmo, paralisia do olhar, mais comumente do VI nervo craniano). No entanto, a tríade completa está presente em menos de 20% dos casos, e a ausência de um ou mais sintomas não exclui o diagnóstico. A suspeita clínica é crucial, especialmente em pacientes com fatores de risco como alcoolismo. O diagnóstico é primariamente clínico, e a dosagem de tiamina sérica não deve atrasar o tratamento. O tratamento da Síndrome de Wernicke é a administração imediata de tiamina intravenosa em doses elevadas, antes mesmo da administração de glicose, para evitar a precipitação ou piora do quadro. A recuperação dos sintomas oculares geralmente é rápida, enquanto a ataxia e a encefalopatia podem demorar mais. Se não tratada prontamente, a Síndrome de Wernicke pode evoluir para a psicose de Korsakoff, uma condição crônica e muitas vezes irreversível, caracterizada por amnésia anterógrada grave, confabulação e déficits cognitivos, com alto risco de demenciação. A prevenção em pacientes de risco com suplementação de tiamina é fundamental.
A Síndrome de Wernicke é classicamente caracterizada pela tríade de encefalopatia (confusão mental, desorientação, delirium), ataxia (dificuldade de coordenação motora) e oftalmoplegia (nistagmo, paralisia do olhar). No entanto, nem todos os três sintomas precisam estar presentes para o diagnóstico.
O alcoolismo crônico leva à má nutrição e à má absorção de tiamina (vitamina B1) no trato gastrointestinal. A tiamina é essencial para o metabolismo da glicose no cérebro, e sua deficiência causa disfunção neurológica, especialmente em áreas como o tronco cerebral e cerebelo.
O tratamento é a administração imediata de tiamina intravenosa em altas doses. A não intervenção ou o atraso no tratamento pode levar à progressão para a psicose de Korsakoff, que é uma condição irreversível caracterizada por amnésia anterógrada e confabulação, com alto risco de demenciação.
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