MedEvo Simulado — Prova 2026
Uma paciente de 34 anos, sem antecedentes mórbidos relevantes ou histórico de traumas oculares e cirurgias prévias, procura o serviço de urgência com queixa de baixa acuidade visual súbita e bilateral, acompanhada de dor ocular leve e fotofobia intensa há 3 dias. Relata que, cerca de uma semana antes do início dos sintomas visuais, apresentou quadro de cefaleia holocraniana persistente, náuseas e zumbido bilateral. Ao exame oftalmológico, apresenta acuidade visual de conta dedos a 2 metros em ambos os olhos. A biomicroscopia revela hiperemia conjuntival ciliar, precipitados ceráticos finos e alguns em "gordura de carneiro" (granulomatosos), além de reação de câmara anterior de 3+. A pressão intraocular é de 12 mmHg em ambos os olhos. O mapeamento de retina demonstra a presença de múltiplos descolamentos serosos (exsudativos) da retina neurossensorial no polo posterior e hiperemia de disco óptico bilateral. Foi realizada punção lombar que evidenciou pleocitose linfocitária discreta no líquido cefalorraquidiano. Com base no quadro clínico e laboratorial apresentado, a hipótese diagnóstica mais provável é:
VKH = Panuveíte granulomatosa bilateral + Descolamento seroso de retina + Pleocitose no LCR + Sintomas auditivos/neurológicos.
A Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada é uma doença multissistêmica autoimune que ataca melanócitos, manifestando-se como panuveíte bilateral associada a alterações neurológicas, auditivas e tegumentares.
A Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) é uma panuveíte granulomatosa bilateral, difusa e idiopática, mais comum em populações com maior pigmentação cutânea (asiáticos, hispânicos e nativos americanos). A fisiopatologia envolve uma resposta imune mediada por células T contra antígenos associados aos melanócitos na úvea, orelha interna, meninges e pele. O diagnóstico é clínico, baseado nos critérios revisados que exigem a ausência de trauma ocular prévio e a presença de envolvimento ocular bilateral. O tratamento baseia-se na corticoterapia sistêmica em doses elevadas (pulsoterapia em casos graves) para controlar a inflamação aguda e prevenir a progressão para a fase de convalescença e complicações crônicas. O uso precoce de agentes imunomoduladores poupadores de corticoides é frequentemente necessário para manter a remissão a longo prazo e evitar a recorrência da uveíte anterior, que é a principal causa de perda visual permanente por glaucoma secundário e fibrose sub-retiniana.
A Síndrome de VKH evolui classicamente em quatro fases. A fase prodrômica dura poucos dias e simula uma infecção viral, com cefaleia, meningismo, zumbido e febre. A fase uveítica aguda é marcada por baixa acuidade visual bilateral súbita, uveíte granulomatosa anterior e posterior, com múltiplos descolamentos serosos da retina. A fase de convalescença ocorre semanas ou meses depois, caracterizada pela despigmentação da coroide (aspecto de 'fundo em pôr do sol') e sinais tegumentares como polioose, vitiligo e alopecia. Por fim, a fase crônica recorrente envolve episódios de uveíte anterior granulomatosa que podem levar a complicações como catarata e glaucoma.
Embora ambas se apresentem como panuveítes granulomatosas bilaterais com achados histopatológicos e clínicos muito semelhantes, a distinção fundamental reside na história clínica. A Oftalmia Simpática ocorre obrigatoriamente após um trauma ocular penetrante ou uma cirurgia intraocular no chamado 'olho excitador', que desencadeia uma resposta imune contra antígenos uveais no 'olho simpatizante'. Já a Síndrome de VKH é uma doença autoimune idiopática que ocorre na ausência de trauma ou cirurgia prévia, frequentemente associada a sintomas extraoculares sistêmicos (neurológicos e auditivos) mais proeminentes na fase inicial.
A punção lombar é uma ferramenta diagnóstica importante, especialmente na fase uveítica aguda ou prodrômica. O achado característico é a pleocitose linfocitária discreta no líquido cefalorraquidiano (LCR), que pode estar presente em até 80% dos pacientes nos estágios iniciais. Essa pleocitose reflete o envolvimento das meninges, que também contêm melanócitos, o alvo da agressão autoimune na doença. Embora não seja obrigatória para o diagnóstico se os critérios clínicos oculares forem clássicos, a presença de pleocitose no LCR auxilia na confirmação de casos atípicos e reforça a natureza multissistêmica da síndrome.
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