UFRJ/HUCFF - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (RJ) — Prova 2025
Homem, 30 anos, com síndrome seca realizou teste de Schirmer que foi positivo, porém antiRo negativo e biópsia de glândula salivar menor também negativa. Pode-se afirmar que o exame complementar importante na elucidação da etiologia é a dosagem de:
Síndrome seca + Anti-Ro negativo + Biópsia negativa → Investigar HIV (DILS) ou Hepatite C.
A Síndrome de Linfocitose Infiltrativa Difusa (DILS) no HIV mimetiza o Sjögren, mas geralmente apresenta autoanticorpos e biópsia labial negativos.
A síndrome seca (xerostomia e xeroftalmia) é o marco da Síndrome de Sjögren, mas o diagnóstico exige a presença de autoanticorpos (Anti-Ro/SSA) ou biópsia de glândula salivar menor positiva (foco inflamatório ≥ 1). Quando ambos são negativos em um paciente jovem com teste de Schirmer positivo, deve-se buscar etiologias secundárias. O HIV pode causar a Síndrome de Linfocitose Infiltrativa Difusa (DILS), que se apresenta com aumento de parótidas e secura mucosa. Diferente do Sjögren primário, o DILS é mediado por linfócitos CD8 e não costuma apresentar os autoanticorpos clássicos da reumatologia, tornando a sorologia para HIV um passo essencial na investigação.
A Síndrome de Linfocitose Infiltrativa Difusa (DILS) é uma manifestação do HIV caracterizada por infiltração de linfócitos CD8+ em glândulas salivares e outros órgãos, causando aumento glandular e síndrome seca.
No Sjögren, predominam linfócitos CD4+, Anti-Ro/La são frequentemente positivos e a biópsia mostra focos inflamatórios específicos. No DILS, o infiltrado é CD8+, os autoanticorpos são negativos e o paciente é HIV positivo.
Além do HIV, o vírus da Hepatite C (HCV) e o HTLV-1 são causas conhecidas de infiltração linfocitária glandular que mimetizam a clínica de Sjögren.
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