UEPA - Universidade do Estado do Pará - Belém — Prova 2021
Paciente de 27 anos, primigesta, encaminhada ao ambulatório de ginecologia da Universidade do Estado do Pará, teve parto normal há 9 meses, com forte sangramento devido a descolamento prematuro da placenta. Devido ao forte sangramento, a paciente recebeu três unidades de glóbulos vermelhos. A paciente relatou não ter menstruado desde o parto, não ter amamentado, nem produzido leite materno. Não faz uso de drogas ilícitas, nega dores de cabeça e anormalidades visuais. Traz teste gonadotrofína coriôníca (ß-HCG) negativo. Diante dessa situação clínica. A melhor hipótese diagnóstica e as possíveis complicações secundárias ao diagnóstico, são:
Hemorragia pós-parto grave + agalactia + amenorreia secundária = Síndrome de Sheehan.
A Síndrome de Sheehan é uma necrose isquêmica da hipófise anterior causada por hemorragia grave no pós-parto, levando à deficiência de múltiplos hormônios hipofisários. A agalactia (falha na lactação) e a amenorreia pós-parto são os sinais mais precoces e característicos, seguidos por deficiências de TSH e ACTH.
A Síndrome de Sheehan é uma condição rara, mas grave, caracterizada por necrose isquêmica da hipófise anterior, geralmente decorrente de hemorragia pós-parto grave e choque hipovolêmico. Durante a gravidez, a hipófise aumenta de tamanho, tornando-a mais suscetível à isquemia em situações de hipoperfusão. A deficiência hormonal pode se manifestar imediatamente ou anos após o parto. Os sinais clínicos mais precoces e característicos são a falha na lactação (agalactia) devido à deficiência de prolactina e a amenorreia secundária (ausência de retorno da menstruação) devido à deficiência de gonadotrofinas (FSH e LH). Outras deficiências hormonais podem surgir, como hipotireoidismo secundário (deficiência de TSH, levando a fadiga, intolerância ao frio, ganho de peso) e insuficiência adrenal secundária (deficiência de ACTH, causando fadiga, hipotensão, hipoglicemia). A ausência de cefaleia ou alterações visuais é esperada, pois não há lesão expansiva. O diagnóstico é clínico, baseado na história de hemorragia pós-parto e nos sintomas de hipopituitarismo, confirmado por testes hormonais que mostram baixos níveis de hormônios periféricos (T4 livre, cortisol) com níveis baixos ou normais de hormônios tróficos hipofisários (TSH, ACTH, prolactina, FSH, LH). O tratamento consiste na reposição hormonal dos hormônios deficientes, sendo a reposição de glicocorticoides (para insuficiência adrenal) e hormônios tireoidianos (para hipotireoidismo) as mais urgentes e importantes.
Os sinais clássicos incluem história de hemorragia pós-parto grave, seguida por agalactia (incapacidade de amamentar), amenorreia secundária (ausência de menstruação após o parto) e sintomas de deficiências hormonais (fadiga, hipotensão, intolerância ao frio).
A necrose da hipófise anterior na Síndrome de Sheehan leva à deficiência de TSH (hormônio estimulante da tireoide) e ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), resultando em hipotireoidismo secundário e insuficiência adrenal secundária, respectivamente.
Durante a gravidez, a hipófise aumenta de tamanho e vascularização. Uma hemorragia pós-parto grave causa hipotensão e isquemia, tornando a hipófise hipertrofiada mais vulnerável à necrose por falta de suprimento sanguíneo.
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