Santa Casa de Limeira (SP) — Prova 2021
Homem de 53 anos de idade relata quadro de fraqueza, adinamia e sonolência há 5- 6 dias, evoluindo com confusão mental nas últimas horas. Tem antecedentes de hipertensão arterial e depressão, em uso de hidroclorotiazida, anlodipino e sertralina. Glicemia capilar: normal. Exame físico: hidratado, corado, afebril, sonolento e confuso; PA: 165 x 105 mmHg, FC: 62 bpm, FR: 12 ipm, oximetria de pulso com SatO2 : 96%; cardiopulmonar: normal; não há déficit neurológico focal; extremidades: sem alterações. Exames séricos: sódio: 118 mEq/L, potássio: 3,9 mEq/L, ureia: 16 mg/dL, creatinina 0,4 mg/dL e glicemia: 86 mg/dL; hemograma: normal. A principal hipótese diagnóstica é:
Hiponatremia euvolêmica + sintomas neurológicos + uso de SSRI/tiazídico → SIADH.
O paciente apresenta hiponatremia grave (Na 118 mEq/L) com sintomas neurológicos (confusão mental, sonolência) e euvolemia. O uso de sertralina (SSRI) e hidroclorotiazida são fatores de risco conhecidos para SIADH, que se manifesta por hiponatremia dilucional com osmolalidade plasmática baixa e osmolalidade urinária inapropriadamente alta, na ausência de outras causas.
A hiponatremia, definida como sódio sérico abaixo de 135 mEq/L, é o distúrbio eletrolítico mais comum e pode ser fatal se não for prontamente reconhecida e tratada. A Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH (SIADH) é uma causa frequente de hiponatremia euvolêmica, caracterizada pela secreção excessiva de hormônio antidiurético (ADH) em situações não fisiológicas, levando à retenção de água e diluição do sódio plasmático. É crucial para residentes identificar e manejar essa condição. A fisiopatologia da SIADH envolve a ação do ADH nos túbulos coletores renais, aumentando a reabsorção de água livre e resultando em hiponatremia dilucional. As causas são variadas e incluem neoplasias (especialmente câncer de pulmão de pequenas células), doenças pulmonares (pneumonia, tuberculose), doenças do sistema nervoso central (meningite, AVC, trauma), e uma ampla gama de medicamentos, como ISRS (sertralina), diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida) e carbamazepina. Os sintomas neurológicos, como confusão mental e sonolência, são decorrentes do edema cerebral. O diagnóstico de SIADH é de exclusão e baseia-se nos critérios laboratoriais e clínicos. O tratamento depende da gravidade dos sintomas e da rapidez de instalação da hiponatremia. Em casos graves e agudos, a correção rápida com solução salina hipertônica pode ser necessária para evitar complicações neurológicas. Em casos crônicos ou assintomáticos, a restrição hídrica é a pedra angular do tratamento. A identificação e interrupção de medicamentos causadores são essenciais. O prognóstico é geralmente bom com o manejo adequado, mas a hiponatremia grave pode ter alta morbimortalidade.
Os critérios diagnósticos para SIADH incluem hiponatremia (Na < 135 mEq/L), hipo-osmolalidade plasmática (< 275 mOsm/kg), osmolalidade urinária inapropriadamente alta (> 100 mOsm/kg), euvolemia clínica, sódio urinário > 30 mEq/L e função renal, adrenal e tireoidiana normais, além da exclusão de outras causas de hiponatremia.
Diversos medicamentos podem induzir SIADH, incluindo inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) como a sertralina, diuréticos tiazídicos como a hidroclorotiazida, carbamazepina, ciclofosfamida, vincristina e alguns antipsicóticos. É crucial revisar a medicação do paciente com hiponatremia.
A hiponatremia grave causa edema cerebral devido ao movimento osmótico da água para dentro das células cerebrais. Isso pode levar a sintomas neurológicos como cefaleia, náuseas, vômitos, letargia, confusão mental, convulsões e, em casos extremos, coma e herniação cerebral. A gravidade dos sintomas correlaciona-se com a rapidez e o grau da queda do sódio.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo