FMC/HEAA - Faculdade de Medicina de Campos - Hospital Álvaro Alvim (RJ) — Prova 2015
A síndrome de realimentação pode ocorrer em pacientes com inanição grave e se caracteriza depleção dos seguintes elementos:
Síndrome de realimentação → depleção de Magnésio e Fósforo (e Potássio), devido ao shift intracelular.
A síndrome de realimentação é uma complicação grave da reposição nutricional em pacientes desnutridos, caracterizada por shifts eletrolíticos e metabólicos. A depleção de fósforo e magnésio, além de potássio, é central devido ao aumento da demanda metabólica e entrada de glicose nas células, ativando vias que consomem esses íons.
A síndrome de realimentação é uma condição potencialmente fatal que pode ocorrer em pacientes gravemente desnutridos ao iniciar a nutrição, seja oral, enteral ou parenteral. É crucial para residentes e estudantes de medicina compreenderem sua fisiopatologia e manejo, pois a incidência pode ser subestimada e as consequências graves. A identificação precoce de pacientes em risco, como aqueles com perda de peso significativa, IMC baixo ou histórico de inanição, é fundamental para a prevenção. A fisiopatologia central envolve uma mudança metabólica do catabolismo de gorduras e proteínas para o anabolismo de carboidratos. A ingestão de glicose estimula a secreção de insulina, que promove a captação celular de glicose, potássio, fósforo e magnésio. Isso resulta em uma rápida depleção dos níveis séricos desses eletrólitos, que já podem estar baixos devido à desnutrição crônica. A deficiência de tiamina também é comum e pode precipitar encefalopatia de Wernicke. O tratamento e a prevenção focam na realimentação gradual, começando com baixas calorias (10-20 kcal/kg/dia ou 50% das necessidades estimadas) e aumentando lentamente. O monitoramento frequente de eletrólitos (fósforo, potássio, magnésio) é essencial, com reposição agressiva conforme necessário. A suplementação de tiamina deve ser iniciada antes da realimentação. A compreensão desses princípios é vital para evitar arritmias cardíacas, insuficiência respiratória e outras complicações graves.
Os principais eletrólitos afetados são fósforo, magnésio e potássio, que se movem para o intracelular com o início da alimentação e a secreção de insulina, levando a níveis séricos perigosamente baixos.
A prevenção envolve a realimentação lenta e progressiva, iniciando com baixas calorias e monitoramento rigoroso dos eletrólitos (fósforo, magnésio, potássio), além da suplementação de tiamina antes e durante a realimentação.
A hipofosfatemia pode levar a disfunção cardíaca (arritmias, insuficiência cardíaca), fraqueza muscular (incluindo diafragmática), rabdomiólise, hemólise e disfunção neurológica, sendo uma das causas de morbimortalidade.
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